Dica do autor: Na cetoacidose diabética (CAD) o que manda no jogo é a falta de insulina (e o aumento concomitante dos hormônios contra-reguladores). Sem insulina, as células não conseguem usar glicose, o fígado aumenta a glicogenólise e a gliconeogênese e, sobretudo, ocorre lipólise acentuada com liberação de ácidos graxos livres. O fígado converte esses ácidos graxos em corpos cetônicos (acetoacetato e beta‑hidroxibutirato), que são ácidos fixos — eles consumem bicarbonato e provocam acidose metabólica de alto ânion gap. O pulo do gato para reconhecer CAD é bater o olho nos sinais: hiperglicemia importante, desidratação por diurese osmótica, sinais de cetose (respiração de Kussmaul, hálito cetônico) e um pH ácido com bicarbonato muito baixo. Os rins, quando funcionam, tentam compensar excretando cetonas (na forma de ácidos orgânicos) e aumentam a excreção de amônia, mas isso não dá conta de reverter a produção exagerada de ácidos enquanto a insulina estiver ausente. No fim das contas, tratar é repor volume e insulinizar para interromper a produção de corpos cetônicos.

Alternativa A: INCORRETA. A retenção de ácidos por queda da taxa de filtração glomerular caracteriza acidose urêmica associada à insuficiência renal avançada. Isso provoca também acidose metabólica de alto ânion gap, mas o quadro clínico e a história (adolescente com DM1 em apresentação aguda, glicemia >500 mg/dL, cetose) apontam para CAD, não para nefropatia diabética crônica. Nefropatia com redução da TFG é um processo crônico e não explica a instalação aguda da acidose cetótica.

Alternativa B: INCORRETA. Perda de bicarbonato urinário maciça levaria a uma acidose hiperclorêmica (deslocamento, ânion gap normal) e normalmente decorre de diarreia ou de situações de perda renal de bicarbonato (proximal RTA). A poliúria osmótica típica do diabetes causa perda de água e eletrólitos, mas não é a causa principal da queda do bicarbonato sérico na CAD — o bicarbonato é consumido neutralizando os corpos cetônicos, e não simplesmente perdido na urina.

Alternativa C: INCORRETA. Disfunção tubular que impeça a acidificação da urina é típica das síndromes de acidose tubular renal, que geram acidose metabólica de ânion gap normal. Na CAD, os túbulos renais frequentemente estão esforçando-se para excretar ácidos e cetonas; a incapacidade tubular explicaria uma outra entidade, não a produção excessiva de cetonas que vemos na deficiência insulínica aguda.

Alternativa D: CORRETA. Produção excessiva de ácidos fixos por deficiência de insulina é a explicação clássica e correta da cetoacidose diabética. A falta de insulina aumenta lipólise e a entrega hepática de ácidos graxos, que são transformados em corpos cetônicos ácidos. Esses ácidos fixos consomem o bicarbonato sérico — daí o bicarbonato baixo e o pH severamente ácido registrados no enunciado. É essa produção exagerada de ácidos (e não perda renal ou tubular isolada) que explica o quadro.

Resposta: Alternativa D