Dica do autor: O lítio é uma das causas clássicas de diabetes insipidus nefrogênico (DIN). Ocorre resistência ao hormônio antidiurético (ADH) nos túbulos coletores: o íon lítio entra nas células principais pelo canal ENaC e interfere na via de sinalização do ADH, reduzindo a expressão e a inserção das aquaporinas-2 na membrana apical. Na prática, isso leva a uma urina hiposmolar e a poliúria volumosa (geralmente litros/dia), com sede compensatória e risco de hipernatremia se a reposição hídrica for inadequada. O pulo do gato no manejo é reconhecer a causa (história de uso de lítio), confirmar clinicamente e tratar não só os sintomas (reposição hídrica), mas atuar na fisiologia: diuréticos tiazídicos reduzem a diurese por causar leve depleção volêmica, aumentando a reabsorção proximal de sódio e água e, assim, diminuindo o volume que chega ao túbulo coletor. Quando o DIN é por lítio, amilorida é uma ótima adição porque bloqueia o ENaC, reduzindo a entrada de lítio na célula e, portanto, a sua toxicidade tubular. Em casos refratários pode-se considerar AINEs (p. ex. indometacina), sempre pesando risco renal. Não esqueça: checar níveis séricos de lítio, função renal e eletrólitos e, se possível, discutir ajuste ou suspensão do lítio com psiquiatria.

Alternativa A: INCORRETA. Nefrite intersticial aguda pode cursar com poliúria em alguns casos, mas o quadro típico envolve alteração da função renal (creatinina elevada), febre, rash, eosinofilia e sedimento urinário com piúria e cilindros leucocitários. A conduta proposta — apenas aumentar a ingesta hídrica para 6000 ml/dia — é inadequada: não trata a causa e pode mascarar desequilíbrios eletrolíticos; além disso, em nefrite intersticial a medida principal é identificar e suspender o agente causal e manejar suporte renal conforme necessário.

Alternativa B: INCORRETA. Tubulopatia proximal (síndrome de Fanconi) provoca perda urinária de bicarbonato, glicose, aminoácidos e fosfato, e pode levar a poliúria por osmolaridade aumentada, mas o perfil laboratorial é bem característico (glicosúria com glicemia normal, hipofosfatemia, acidose tubular proximal). Administrar diurético de alça não é a medida indicada para corrigir essa tubulopatia; diuréticos de alça podem até agravar perdas e eletrólitos e não reverteriam a base fisiopatológica do problema.

Alternativa C: INCORRETA. Insuficiência adrenal costuma apresentar fadiga, hipotensão postural, hipercalemia e hiponatremia, não poliúria marcada como principal sinal. O uso de fludrocortisona é indicado em insuficiência adrenal primária com componente mineralocorticoide, mas não é a resposta adequada para poliúria em paciente em uso de lítio. Além disso, o quadro eletrolítico esperado (hiponatremia) é oposto ao que veríamos na diabetes insipidus, que tende a causar natremia normal ou elevada se a reposição hídrica for insuficiente.

Alternativa D: CORRETA. Diabetes insipidus nefrogênico por lítio é a explicação mais compatível: paciente em uso crônico de lítio com poliúria volumosa (5.500 ml/24 h). A conduta inicial apropriada inclui revisar níveis séricos de lítio e ajustar/suspender o fármaco se possível, hidratação adequada e, farmacologicamente, iniciar um diurético tiazídico para reduzir a diurese. O esquema prático é tiazídico (p.ex. hidroclorotiazida) e, idealmente, associar amilorida quando o DIN é induzido por lítio, porque protege contra acúmulo de lítio nas células do ducto coletor. Em última instância, AINEs podem ser usados em casos resistentes, com cautela. Portanto, bater o olho: lítio + poliúria volumosa = pensar em DIN e tratar com tiazídico (e amilorida se possível).

Resposta: Alternativa D