Dica do autor: Na prática neurológica em pacientes com HIV/AIDS, quando o paciente está com adesão irregular ao TARV e apresenta quadro subagudo de cefaleia e déficit focal, o diagnóstico que deve vir primeiro à mente é a neurotoxoplasmose. É a causa mais comum de lesões expansivas cerebrais em pacientes com imunossupressão avançada, tipicamente com múltiplas lesões com realce em anel localizadas em núcleos da base, tálamo ou substância branca periventricular. O pulo do gato é correlacionar o quadro clínico (início em dias a semanas, déficits focais, às vezes sem febre) com o padrão de imagem: múltiplas lesões cavitadas com realce anular e edema vasogênico ao redor. Em contraste, o linfoma primário do SNC, tuberculomas e criptococomas têm características próprias — por exemplo, linfoma tende a ser solitário ou poucos nódulos periventriculares, acessórios diagnósticos (PCR para EBV no LCR, espectroscopia) ajudam; tuberculomas costumam apresentar granuloma com cápsula espessa e calcificações em fases crônicas; criptococomas são bem menos frequentes como lesões anulares múltiplas e, comumente, a infecção por Cryptococcus provoca meningite subaguda com lesões gelatinosas e dilatação perivascular. No fim das contas, bater o olho na tomografia e ver múltiplas lesões em núcleos da base com captação anelar em paciente não aderente ao TARV aponta fortemente para toxoplasmose cerebral. A conduta imediata é iniciar terapêutica empírica para toxoplasmose quando há forte suspeita, enquanto se solicita exames complementares (dosagem de IgG para Toxoplasma, contagem de CD4, neuroimagem com contraste por RM, PCR do LCR quando indicado) e se progride com monitorização da resposta ao tratamento; se não houver melhora em 10–14 dias, considerar biópsia ou investigar linfoma.

Alternativa A: CORRETA. Neurotoxoplasmose é a hipótese mais provável: é a causa mais frequente de múltiplas lesões hipodensas com realce anular em pacientes com AIDS e baixa imunidade, preferindo núcleos da base e hemisfério cortical adjacente. O quadro clínico costuma ser subagudo, com cefaleia, alterações do estado mental e déficits focais; febre pode estar ausente. A apresentação e a imagem descritas no enunciado casam bem com toxoplasmose e, diante da alta probabilidade, justifica-se iniciar tratamento empírico.

Alternativa B: INCORRETA. Criptococoma (lesão focal por Cryptococcus) é incomum; a infecção por Cryptococcus neoformans/ gattii tipicamente causa meningite subaguda com cefaleia, rigidez de nuca e sinal de hipertensão intracraniana, e na neuroimagem costuma haver dilatação de espaços perivasculares, lesões gelatinosas ou pouco realce, não o clássico padrão de múltiplos anéis em núcleos da base. Criptococomas nodulares existem, mas são menos prováveis que toxoplasmose no contexto descrito.

Alternativa C: INCORRETA. Tuberculoma pode sim produzir lesões com realce anular, especialmente em regiões corticomedulares e base do cérebro, e deve entrar no raciocínio diferencial em áreas endêmicas. No entanto, tuberculomas costumam ter evolução mais subaguda-crônica, frequentemente há sinais sistêmicos ou antecedentes de tuberculose, e as lesões muitas vezes têm calcificação ou características específicas na RM (núcleo caseoso T2 hipointenso). Considerando a frequência relativa e o padrão típico (múltiplas lesões nos núcleos da base em paciente com AIDS e adesão irregular), a toxoplasmose continua mais provável.

Alternativa D: INCORRETA. Linfoma primário do SNC é causa importante de lesão expansiva em pacientes com AIDS, mas costuma se apresentar como lesão única ou poucas lesões, frequentemente periventriculares, e em geral tem características distintas na RM (realce homogêneo ou anelar irregular, alta captação em Thallium-SPECT, espectroscopia com aumento de colina). Além disso, a ausência de resposta a terapia empírica para toxoplasmose e achados como PCR positivo para EBV no LCR aumentam a suspeita de linfoma. No cenário descrito, linfoma é menos provável que toxoplasmose.

Resposta: Alternativa A