Dica do autor: Estamos diante do quadro clássico de rinite alérgica atópica: espirros em salva, coriza hialina, prurido nasal e obstrução, piorando com exposição a ácaros (poeira doméstica) e fumaça de cigarro. O pulo do gato aqui é entender a fisiopatologia tipo I: o paciente sensibilizado produz IgE específica contra alérgenos (como Dermatophagoides). Essas IgE se ligam com alta afinidade ao receptor FcεRI presente em mastócitos e basófilos. Ao reexpor-se ao alérgeno, ocorre ligação cruzada das IgE e ativação imediata desses mastócitos, com liberação de histamina, leucotrienos e outras mediadores que causam os sintomas nasais. Importante saber que a IgE total pode ou não estar elevada — o que importa é a presença de IgE específica para o alérgeno em questão; e que irritantes como fumaça pioram os sintomas por efeito inflamatório e aumento da hiperresponsividade, não por gerar uma “IgE anti-tabaco”. Além disso, macrófagos têm papel na fase tardia inflamatória, mas não fazem a degranulação imediata típica dos mastócitos.

Alternativa A: INCORRETA. A IgE sérica total pode estar aumentada em muitos indivíduos atópicos, mas não é um achado sensível nem específico para o diagnóstico de rinite alérgica. Há pacientes claramente alérgicos com IgE total normal. O que importa para este caso é a presença de IgE específica ao alérgeno relevante (ex.: ácaro). Portanto, afirmar apenas aumento da IgE total é insuficiente e enganoso.

Alternativa B: INCORRETA. A presença de IgE específica ao Dermatophagoides pteronyssinus é muito provável e compatível com o quadro — é um achado esperado. Porém a alternativa é parcial: não menciona o mecanismo celular chave (mastócitos com FcεRI) que explica os sintomas imediatos. A questão pede a característica mais provável e completa; por isso, isoladamente, esta opção fica incompleta frente à alternativa que descreve também o papel dos mastócitos.

Alternativa C: INCORRETA. Não existe, na prática clínica, um padrão de IgE sérica específica “ao tabaco” como acontece com proteínas alergênicas (ácaros, pólen, epitélio animal). A fumaça do cigarro é um irritante que exacerba sintomas e a inflamação, mas não costuma gerar sensibilização IgE contra a fumaça. Assim, essa combinação é equivocada.

Alternativa D: CORRETA. É exatamente o mecanismo esperado na rinite alérgica atópica: aumento de IgE específica contra alérgenos (ex.: ácaros) e presença de mastócitos que expressam receptores de alta afinidade para IgE (FcεRI). A ligação cruzada das IgE no FcεRI leva à desgranulação imediata e aos sintomas descritos — espirros, coriza, prurido e obstrução — e explica a piora à exposição ao ácaro.

Alternativa E: INCORRETA. Macrófagos participam da resposta inflamatória e da fase tardia, produzindo citocinas e mantendo a inflamação, mas não realizam a degranulação imediata mediada por IgE como os mastócitos. Falar em “degranulação de macrófagos” frente ao contato com Dermatophagoides é conceitualmente incorreto para descrever a fisiopatologia imediata da rinite alérgica.

Resposta: Alternativa D