Dica do autor: Em tumores de cabeça de pâncreas a obstrução extrínseca do colédoco é o mecanismo mais clássico de icterícia colestática com predominância de bilirrubina direta. A colestase extra-hepática compromete a excreção das sales biliares e prejudica a absorção de gorduras e das vitaminas lipossolúveis, especialmente a vitamina K, que é essencial para a carboxilação e ativação dos fatores II, VII, IX e X. Como o fator VII tem meia-vida curta, o tempo de protrombina/INR aumenta rápido em deficiência de vitamina K — é o “pulo do gato” para lembrar que obstrução biliar causa coagulopatia por má absorção antes de haver falência franca da síntese hepática. Por outro lado, insuficiência de síntese hepática por infiltração metastática também provoca alteração do INR e da TAP, mas isso costuma vir acompanhado de outros sinais (queda de albumina, alterações mais amplas dos fatores, alteração da TAP e TTPa, imagem hepática com lesões), e não é a hipótese preferencial quando a imagem aponta para tumor de cabeça pancreática com colestase pronunciada. Um teste prático na clínica: administração de vitamina K parenteral corrige rapidamente o INR quando o problema é malabsorção/deficiência; se não corrigir, pensar em insuficiência hepática avançada.

Alternativa A: INCORRETA. Afirma que somente as alternativas II e III estão corretas. A alternativa II é correta (INR alargado por má absorção de vitamina K na colestase). Já a alternativa III — que classifica a colestase como intra-hepática por invasão neoplásica — está equivocada no contexto típico de tumor de cabeça pancreática: a obstrução é extra-hepática por compressão do colédoco. Portanto a associação proposta em A está errada.

Alternativa B: INCORRETA. Sustenta que somente a alternativa I está correta. A alternativa I atribui a diminuição da atividade protrombínica à provável implantação hepática. Isso não é justificativa primária no caso descrito: não há descrição de lesões hepáticas no enunciado e o quadro de bilirrubina direta muito elevada orienta mais para colestase obstrutiva e consequente deficiência de vitamina K. Logo, I isolada não é explicação adequada para os achados.

Alternativa C: CORRETA. Somente a alternativa II está correta. O enunciado descreve um quadro compatível com obstrução biliar por tumor de cabeça do pâncreas, que leva à má absorção de vitamina K e, por consequência, à diminuição da carboxilação dos fatores dependentes de vitamina K, com prolongamento do TP/INR e queda da atividade protrombínica. Este é o mecanismo mais plausível e o que explica diretamente o INR de 2,6 com bilirrubina direta muito elevada.

Alternativa D: INCORRETA. Diz que somente as alternativas I e III estão corretas. Ambas são problemáticas: I pressupõe metástase hepática sem evidência; III atribui a colestase ao padrão intra-hepático por invasão — também improvável no contexto de obstrução por tumor de cabeça pancreática. Assim, D está errada.

Alternativa E: INCORRETA. Afirma que todas as alternativas estão corretas. Isso não procede porque I e III não são justificativas adequadas para o quadro descrito; a explicação mais coerente é a deficiência de vitamina K secundária à colestase obstrutiva (apenas II correta).

Resposta: Alternativa C