Dica do autor: O lítio é um estabilizador de humor amplamente utilizado no tratamento do transtorno afetivo bipolar, porém com margem terapêutica estreita e risco de toxicidade aguda ou crônica. Os rins são o principal órgão de excreção do lítio, e sua toxicidade crônica pode causar uma complicação grave: a nefropatia por lítio, que frequentemente se manifesta como diabetes insipidus nefrogênico (DIN).

Esse quadro ocorre porque o lítio interfere na ação do ADH (hormônio antidiurético) nos túbulos coletores renais, levando à incapacidade de concentrar a urina, resultando em poliúria, polidipsia, desidratação e hipernatremia progressiva, como neste caso.

Elementos-chave do caso clínico:

• Paciente em uso crônico de lítio, com sinais neurológicos (tremor fino, ataxia, náuseas).

• Glasgow reduzido, indicativo de comprometimento neurológico mais avançado.

• Hipernatremia severa (Na+ 165 mEq/L) com osmolaridade urinária muito baixa (100 mOsm/kg), sugerindo que os rins não estão concentrando a urina apesar da hiperosmolaridade plasmática.

• Litemia elevada (5,2 mEq/L) e clearance renal prejudicado (ureia e creatinina aumentadas), com mais de 3 litros de urina em 12 horas – características típicas de DIN induzido por lítio.

• O distúrbio ácido-básico mostra alcalose metabólica leve compensada, o que pode estar associado à perda de volume urinário e desequilíbrio eletrolítico.

Neste contexto, o tratamento visa corrigir a depleção volêmica, reduzir a litemia e proteger a função renal. Em casos graves, como o descrito, o suporte com expansão volêmica vigorosa e hemodiálise é essencial, principalmente se houver sinais neurológicos e insuficiência renal.

Alternativa A: INCORRETA. A desmopressina (DDAVP) é análogo sintético da vasopressina, utilizada em casos de diabetes insipidus central, em que há deficiência de ADH. No entanto, na DIN, como neste caso, há resistência à ação do ADH, logo a desmopressina é ineficaz e não indicada.

Alternativa B: CORRETA. A paciente apresenta toxicidade grave por lítio com sinais neurológicos, insuficiência renal aguda e hipernatremia. A expansão volêmica com solução salina isotônica é a primeira medida, para corrigir a depleção e aumentar a depuração renal do lítio. Diante da gravidade (comprometimento neurológico + disfunção renal + litemia > 4 mEq/L), está indicada a hemodiálise, que é o método mais eficaz para remover o lítio do organismo.

Alternativa C: INCORRETA. A restrição hídrica está contraindicada neste contexto, pois agravaria ainda mais a hipernatremia. Além disso, conivaptana é um antagonista de receptor de vasopressina, usado em hiponatremias por SIADH, não em hipernatremia ou diabetes insipidus.

Alternativa D: INCORRETA. Teste genético e uso de acetazolamida não têm papel neste contexto agudo. A acetazolamida, diurético inibidor da anidrase carbônica, pode piorar a perda de água livre e a alcalose, agravando o quadro de desidratação e hipernatremia.

Alternativa E: INCORRETA. A ureia oral é usada como agente osmótico em alguns casos de hiponatremia crônica associada a SIADH. Já o sódio hipertônico só seria indicado em hiponatremia sintomática grave — o que não é o caso aqui, pois o sódio está elevado. Portanto, seu uso seria prejudicial.

Resposta: Alternativa B