Dica do autor: Em pacientes jovens, atletas, com síncope de esforço e história familiar de morte súbita, o maior alerta é para cardiopatia estrutural com risco arritmogênico — e aí o pulo do gato é reconhecer o padrão clínico da cardiomiopatia hipertrófica (CMH) com obstrução dinâmica do trato de saída do ventrículo esquerdo. Na CMH há hipertrofia assimétrica do septo interventricular (frequentemente por mutações em proteínas do sarcômero), o que, associado ao movimento sistólico anterior da valva mitral (SAM), gera obstrução dinâmica ao escoamento e regurgitação mitral funcional. Isso explica síncope por esforço (redução do débito e/ou arritmias ventriculares), dispneia e cansaço aos esforços. No exame, o sopro é sistólico ejetivo, mais audível no borda esternal esquerda baixa/apex, podendo irradiar para a axila devido à regurgitação mitral associada; o sinal semiológico chave é a variação com manobras: Valsalva (ou ficar em pé) reduz retorno venoso e volume ventricular, aumenta a obstrução e intensifica o sopro — já manobras que aumentam pós-carga ou pré-carga (ex.: agachamento, elevação da perna, ou administração de vasoconstritores) diminuem a obstrução e atenuam o sopro. Além disso, família com morte súbita aos 30 anos reforça caráter hereditário e risco de arritmia. Em resumo: jovem atleta + síncope ao esforço + sopro que aumenta com Valsalva = pensar CMH obstrutiva primeiro.

Alternativa A: CORRETA. É a hipótese que melhor integra os dados: jovem atleta com síncope de esforço sem pródromos (sugestivo de mecanismo arrítmico ou de redução aguda do débito), dispneia aos esforços, história familiar de morte súbita, e sopro sistólico ejetivo que aumenta com Valsalva. Tudo isso casa com cardiomiopatia hipertrófica com obstrução dinâmica do trato de saída (HOCM). A fisiopatologia (hipertrofia septal + SAM da mitral) explica a variação do sopro com as manobras e a propensão a arritmias ventriculares e morte súbita em atletas.

Alternativa B: INCORRETA. Comunicação interventricular (CIV) congênita costuma produzir um sopro holossistólico áspero no borda esternal baixa, frequentemente sem caráter ejetivo típico; não costuma aumentar com Valsalva da maneira descrita. Além disso, uma CIV clinicamente significativa normalmente se manifesta mais precocemente na vida, com sinais de sobrecarga de volume e, em geral, sem a associação clássica com síncope de esforço e morte súbita familiar isolada como na CMH.

Alternativa C: INCORRETA. Estenose aórtica provoca sopro sistólico ejetivo que tipicamente irradia para as carótidas, com pulsos carotídeos lentos e de amplitude reduzida (parvus et tardus). Clinicamente é rara em adolescentes sem cardiopatia congênita subjacente; a forma degenerativa aparece em idosos. Importante: o sopro da estenose aórtica tende a diminuir com Valsalva (pela redução do fluxo) — exatamente o oposto do que ocorre na CMH.

Alternativa D: INCORRETA. Miocardite aguda pode causar sintomas de insuficiência cardíaca, arritmias e até síncope, mas geralmente há história prévia de infecção viral, sinais de inflamação sistêmica, alterações difusas no ECG e redução da função ventricular na ecocardiografia, não um sopro sistólico ejetivo que aumenta com Valsalva. O quadro e os achados descritos batem muito mais com CMH.

Alternativa E: INCORRETA. Prolapso da válvula mitral provoca clique meso/latente e sopro sistólico tardio (regurgitação mitral) que pode se intensificar com Valsalva porque o ventrículo fica menor e o prolapso ocorre mais cedo; porém o caractere do sopro (tardio, associado ao clique) difere do sopro ejetivo descrito. Além disso, o histórico de síncope de esforço com morte súbita familiar é menos típico para prolapso isolado quando comparado à CMH.

Resposta: Alternativa A