Dica do autor: O pulo do gato para entender as alterações eletrocardiográficas na hipercalemia é lembrar que potássio extracelular alto reduz o gradiente eletroquímico através da membrana celular, aproximando o potencial de repouso do limiar. Isso leva a inativação progressiva dos canais de sódio e alteração na repolarização ventricular. No ECG isso se manifesta classicamente por ondas T altas e pontiagudas (primeira alteração típica), seguida de achatamento ou desaparecimento das ondas P e prolongamento do intervalo PR (comprometimento atrial e nodal). Com piora, o QRS alarga por lentificação da condução intraventricular e pode evoluir para uma aparência em "onda senoidal", arritmias ventriculares graves e parada cardíaca. Em suma: T pontiagudas → P apagada → QRS alargado → risco de fibrilação/assistolia. Um detalhe crucial para bater o olho e saber que não combina com hipercalemia é a presença de ondas U proeminentes, que são típicas de hipocalemia e não de excesso de potássio.

Alternativa A: INCORRETA. Ausência de onda P pode ocorrer na hipercalemia avançada, por comprometimento da despolarização atrial e inativação dos canais de sódio. É uma alteração esperada em quadros moderados a graves.

Alternativa B: INCORRETA. Ondas T pontiagudas e de pico são a marca registrada da hipercalemia inicial — são muitas vezes a primeira pista no ECG e refletem alterações na repolarização ventricular.

Alternativa C: CORRETA. Ondas U proeminentes são características de hipocalemia e NÃO de hipercalemia. Portanto, essa alternativa é a exceção pedida pela questão.

Alternativa D: INCORRETA. Ampliação do QRS é típica de hipercalemia progressiva, causada pela perda de condução rápida via canais de sódio, podendo progredir para morfologia em onda senoidal.

Alternativa E: INCORRETA. Fibrilação ventricular ou outras arritmias ventriculares fatais são possíveis complicações da hipercalemia severa; portanto a presença de risco de FV torna a alternativa incorreta como exceção.

Resposta: Alternativa C