Dica do autor: Na síndrome nefrótica pediátrica o pulo do gato é entender que a perda de proteínas pela urina gera um combo de problemas: queda de imunoglobulinas e de fatores de defesa (aumentando risco de infecção), perda de proteínas anticoagulantes (prejuízo da regulação da coagulação) e hipoalbuminemia que altera o volume intravascular e favorece edema. Clinicamente, isso se traduz em maior risco de infecções graves (especialmente peritonite por pneumococo em crianças), tendência a tromboses (tromboembolismo venoso, trombose de veia renal), alterações do metabolismo ósseo (por perda de proteína ligadora da vitamina D e pelo uso prolongado de corticoide) e dislipidemia importante. O mecanismo da hipercoagulabilidade não é só “plaquetas nervosas”: há perda urinária de antitrombina III, proteins C e S, aumento de fibrinogênio e fatores pró-coagulantes, além de redução da fibrinólise — tudo contribui para estado pró-trombótico.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa descreve corretamente o estado de hipercoagulabilidade da síndrome nefrótica: além da maior agregação plaquetária, há perda urinária de anticoagulantes como a antitrombina III (e às vezes proteínas C e S), redução da atividade fibrinolítica e aumento de fatores pró-coagulantes (p.ex. fibrinogênio). Isso explica a predisposição a tromboses venosas (veia renal, trombose venosa profunda) e embolia pulmonar.

Alternativa B: INCORRETA. Celulites e outras infecções cutâneas são comuns, mas os agentes típicos são Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes (grupo A), não o Staphylococcus epidermidis, que é um saprófito de pele e costuma estar ligado a infecções relacionadas a próteses e cateteres. Ou seja, o agente citado não corresponde ao quadro clássico nas crianças com síndrome nefrótica.

Alternativa C: INCORRETA. A peritonite espontânea do nefropata pediátrico é classicamente causada por Streptococcus pneumoniae (e, em menor grau, Haemophilus influenzae e outras), não predominantemente por Escherichia coli. E. coli pode causar peritonite em outros contextos, mas não é o agente mais frequente nas complicações infecciosas da síndrome nefrótica infantil.

Alternativa D: INCORRETA. A alternativa erra a direção do efeito: a osteopenia na síndrome nefrótica não vem de maior absorção de vitamina D e cálcio — pelo contrário, há perda da proteína ligadora da vitamina D na urina (e consequente redução dos níveis circulantes de 25‑OH‑vitamina D), o que diminui a absorção intestinal de cálcio. Além disso, o uso crônico de corticoide agrava a perda óssea. Resumindo: problema é deficiência e menor absorção, não aumento.

Alternativa E: INCORRETA. Os principais agentes bacterianos envolvidos nas infecções complicadoras da síndrome nefrótica pediátrica são Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus e agentes respiratórios como Haemophilus influenzae; Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus epidermidis não estão entre os mais frequentes nesse contexto.

Resposta: Alternativa A