Dica do autor: Os inibidores de colinesterase — pense principalmente nos organofosforados e carbamatos — agem impedindo a quebra da acetilcolina nas sinapses. Resultado prático: excesso de acetilcolina nas junções muscarínicas, nicotínicas e nos centros do SNC. Isso gera o quadro colinérgico clássico, com manifestações muscarínicas (salivação, lacrimejamento, diarreia, vômito, broncorreias, broncoconstrição, miose), nicotínicas (fasciculações, fraqueza progressiva e paralisia por bloqueio despolarizante das placas motoras) e sintomas centrais (ansiedade, confusão, convulsões, depressão respiratória). O pulo do gato para o reconhecimento rápido é ver a associação de sinais muscarínicos + fraqueza muscular; bate o olho e sabe. No manejo emergencial, atropina é a antimuscarínica que alivia as manifestações vagais e broncopulmonares — fique ligado que ela não reverte a fraqueza neuromuscular — e a pralidoxima (quando indicada) reativa a acetilcolinesterase antes do fenômeno de “aging” nos organofosforados. Benzodiazepínicos são usados para controle de convulsões. Por fim, existe a colinesterase verdadeira (acetilcolinesterase) que faz a hidrólise rápida da acetilcolina na fenda sináptica, e a butirilcolinesterase (pseudoesterase) plasmática com papel menos específico; inibir essas enzimas é o mecanismo tóxico-chave.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa descreve exatamente o mecanismo responsável pela toxicidade: inibição das esterases, em especial da acetilcolinesterase, que é a enzima responsável por degradar a acetilcolina nas sinapses do SNC, SNP e nas junções neuromusculares. A acumulação de acetilcolina é o que explica os sinais muscarínicos, nicotínicos e centrais observados clinicamente.

Alternativa B: INCORRETA. Afirma que há estimulação das esterases, quando na verdade ocorre o oposto: os agentes inibidores impedem a atividade das enzimas que degradam acetilcolina. Estimular as esterases diminuiria acetilcolina e não provocaria o quadro colinérgico típico dos inibidores de colinesterase.

Alternativa C: INCORRETA. Diz que a acetilcolinesterase é responsável pela receptação da acetilcolina — isso é impreciso. A acetilcolinesterase promove a hidrólise (degradação) da acetilcolina na fenda sináptica; não existe um mecanismo de “recaptação” para acetilcolina equivalente ao da monoaminas. Confundir degradação com receptação leva a interpretação errada do mecanismo.

Alternativa D: INCORRETA. Afirma que a ação se dá somente no SNC. Na prática, os inibidores de colinesterase afetam tanto o SNC quanto o SNP e as junções neuromusculares periféricas; limitar a ação ao SNC ignora os sinais muscarínicos e nicotínicos periféricos que são centrais para o diagnóstico e para o tratamento.

Resposta: Alternativa A