Dica do autor: O teste com ACTH sintético (cosintropina) serve para avaliar a capacidade da córtex adrenal de responder à estimulação por ACTH. O pulo do gato é entender a cascata da esteroidogênese: o colesterol vira pregnenolona, segue por vias que originam mineralocorticoides, glicocorticoides e androgênios. Na via que forma cortisol, o 17-hidroxiprogesterona (17-OHP) é um precursor importante e, quando há bloqueio enzimático em 21-hidroxilase, esse precursor se acumula e é redirecionado para a síntese de andrógenos. Ao administrar ACTH sintético, você aumenta a velocidade da via enzimática upstream — em indivíduos normais isso eleva cortisol e seus precursores de forma proporcional; em portadoras de deficiência de 21-hidroxilase, a subida é marcada na 17-OHP porque o bloqueio impede o seu consumo adiante. O teste é usado tanto para diagnóstico diferencial de insuficiência adrenal (resposta insuficiente de cortisol sugere insuficiência primária ou secundária) quanto para investigar hiperandrogenismo congênito (CAH), onde o aumento exagerado de 17-OHP após estímulo é diagnóstico. Fique ligado: ACTH não regula gonadotrofinas, e não provoca supressão de precursores esteroidais em pessoas normais — pelo contrário, estimula a produção.

Alternativa A: INCORRETA. ACTH sintético atua na célula da córtex adrenal via receptor MC2R e estimula esteroidogênese (cortisol, andrógenos adrenais, etc.), não tem efeito direto sobre as gonadotrofinas hipófise (FSH/LH). Amnorreia por disgenesia gonadal é um problema gonadal/hipofisário e a resposta de FSH não é modificada por administração de ACTH. Então, afirmar que o teste aumenta o FSH está conceitualmente errado — são eixos diferentes.

Alternativa B: INCORRETA. A frase mistura conceitos e erra o sentido da ação do ACTH: ele estimula — não diminui — a produção de corticosteroides nas glândulas adrenais. Em deficiência da 17-hidroxilase (17-OH enzima), realmente há queda na produção de cortisol e de esteroides sexuais por bloqueio da via, mas o teste com ACTH não causa uma "diminuição acentuada" — a produção já está comprometida pela deficiência enzimática; depois do estímulo pode haver pouca ou nenhuma elevação do cortisol. Ou seja, o ACTH não provoca redução; na melhor das hipóteses revela a incapacidade de aumentar a produção quando a enzima está ausente.

Alternativa C: CORRETA. Esse é o ponto central: na deficiência de 21-hidroxilase há acúmulo de 17-OHP. Ao aplicar ACTH sintético a paciente com essa deficiência, observa-se aumento acentuado da 17-OHP porque a enzima 21-hidroxilase não consegue converter esse precursor adiante para 11-desoxicortisol; o excesso é desviado para a via androgênica. Clinicamente, esse comportamento é usado para confirmar a presença de hiperplasia adrenal congênita por 21-hidroxilase (formas clássicas e não clássicas), com base na elevação basal e no aumento pós-estímulo de 17-OHP.

Alternativa D: INCORRETA. Em indivíduos normais, ACTH estimula a produção de pregnenolona e seus derivados (inclusive 17‑OH pregnenolona), não os suprime. A administração de ACTH sintético leva a aumento dos precursores e do cortisol; portanto a sugestão de supressão é contrária à fisiologia conhecida.

Resposta: Alternativa C