Dica do autor: Choque séptico é o protótipo do choque distributivo. O que manda nesse quadro é uma vasodilatação periférica exuberante e uma perda da capacidade de distribuir o fluxo sanguíneo propriamente — o coração muitas vezes bate e circula, mas o número de vasos dilatados faz a pressão cair. No estágio hemodinâmico clássico (o “warm” ou hiper-dinâmico) vemos hipotensão, débito cardíaco normal ou aumentado (o coração tenta compensar), resistência vascular sistêmica (RVS) reduzida, e a pressão de oclusão da artéria pulmonar (PCWP/PAOP) costuma estar normal ou baixa porque não há sobrecarga de volume cardíaco esquerda. Outro ponto-chave é a diminuição da extração tecidual de oxigênio e aumento da saturação venosa mista — há shunts microcirculatórios e falha na utilização de O2 pelas células, logo o VO2 pode estar baixo apesar do consumo aumentado. O pulo do gato é bater o olho e saber que alto débito + baixa RVS = choque distributivo/septico (no contexto de infecção) — diferenciar dos choques “frio” (cardiogênico/hipovolêmico/obstrutivos) que cursam com baixo débito e vasoconstrição reflexa.

Alternativa A: INCORRETA. Choque cardiogênico apresenta o quadro oposto: hipotensão com baixo débito cardíaco, aumento da resistência periférica pela vasoconstrição reflexa e, frequentemente, pressão de artéria pulmonar ocluída elevada (PCWP aumentada) pela congestão ventricular esquerda. A extração de oxigênio geralmente está aumentada porque o débito é insuficiente para suprir o consumo, então a SvO2 tende a diminuir — tudo diferente do perfil descrito.

Alternativa B: INCORRETA. Choque hipovolêmico também cursa com baixo débito e vasoconstrição periférica compensatória (RVS aumentada). A PCWP costuma estar baixa por falta de volume intravascular. A extração de oxigênio sobe para manter o consumo tecidual quando o débito cai, o que contrasta com a redução da extração descrita no enunciado.

Alternativa C: INCORRETA. Choque obstrutivo por Tromboembolismo Pulmonar maciço costuma reduzir o débito por sobrecarga do ventrículo direito; há pressão arterial pulmonar elevada e sinais de insuficiência direita, com PCWP tipicamente normal. A resistência sistêmica aumenta pela resposta simpática; não é característico ter alto débito e baixa RVS como no enunciado. Portanto o perfil hemodinâmico não bate com TEP maciço.

Alternativa D: CORRETA. Choque séptico/distributivo é a explicação clássica para hipotensão com débito cardíaco aumentado, resistência periférica diminuída, PCWP normal/baixa e redução da extração de oxigênio. Nas fases iniciais, o coração está hiperativo, a vasodilatação sistêmica domina, e a saturação venosa mista pode estar elevada por incapacidade das células de utilizar o O2 — esse conjunto é quase um carimbo de choque séptico.

Alternativa E: INCORRETA. Tamponamento cardíaco é outro choque obstrutivo que causa queda do débito, elevação das pressões de enchimento (CVP alta e tendência a igualização das pressões intracardíacas) e vasoconstrição reflexa; não há o quadro de alto débito com baixa RVS e redução da extração de O2 observado no enunciado.

Resposta: Alternativa D