Dica do autor: Quando a gente avalia pupilas, estamos olhando duas vias distintas: a via parassimpática (III par) que promove constrição e a via simpática que promove dilatação. O pulo do gato é notar não só a diferença entre as pupilas, mas também em que condição ela é maior — na luz ou no escuro — e se há resposta à luz. Uma pupila unilaterally dilatada, fixa e pouco responsiva sugere compressão das fibras parassimpáticas do III par ao nível do mesencéfalo ou nas proximidades do uncus temporal. Esse quadro é clássico em herniação uncal por massa expansiva (hematoma, tumor, edema) causando pressão sobre o III par e, se evoluir, comprometimento do tronco encefálico e depressão do nível de consciência. Em contraste, causas metabólicas e tóxicas do coma tendem a produzir alterações pupilares bilaterais e mais simétricas (miocitose em opióides, midríase anticolinérgica, pupilas pequenas e reativas em muitos estados metabólicos), raramente uma anisocoria fixa e unilateral evocando lesão estrutural.

Alternativa A: INCORRETA. A hipoglicemia causa alteração do nível de consciência e pode provocar sinais neurológicos focais transitórios, mas costuma apresentar pupilas simétricas e reativas; anisocoria fixa unilateral é atípica. Além disso, a hipoglicemia costuma responder rapidamente à correção com glicose, o que não ocorreria se a causa fosse uma lesão estrutural com compressão do III par.

Alternativa B: CORRETA. Hemorragia intracraniana com herniação uncal é a explicação clássica para anisocoria com pupila ipsilateral dilatada e pouco responsiva. A massa no lobo temporal (ou epidural/ intracerebral volumoso) desloca o uncus através da incisura tentorial, comprimindo as fibras parassimpáticas do nervo oculomotor antes das fibras motoras — daí a pupila "blown". É um sinal de lesão estrutural grave e potencialmente reversível se diagnosticado e tratado prontamente (descompressão), por isso é a causa mais favorável diante de anisocoria em contexto de coma.

Alternativa C: INCORRETA. O status epiléptico não convulsivo produz alteração do nível de consciência e, às vezes, sinais focais, mas não costuma provocar anisocoria fixa e unilateral. As pupilas tendem a permanecer simétricas; se houver alterações pupilares, são transitórias e relacionadas ao foco ou à medicação anticonvulsivante, não ao padrão típico de compressão do III par.

Alternativa D: INCORRETA. A hiponatremia causa encefalopatia global por edema cerebral e manifestações difusas (confusão, cefaleia, convulsões), com reflexos e sinais neurológicos geralmente bilaterais e simétricos. Anisocoria fixa unilateral é incomum e faria suspeitar mais de lesão estrutural do que de distúrbio hidroeletrolítico isolado.

Alternativa E: INCORRETA. A encefalopatia de Wernicke cursa com sinais oculomotores (oftalmoplegia, nistagmo) que costumam ser bilaterais e com comprometimento do movimento conjugado dos olhos, não com uma pupila unilateral, fixa e dilatada. Portanto, não é a explicação mais compatível com anisocoria sugestiva de compressão do III par.

Resposta: Alternativa B