Dica do autor: Distúrbios hidreletrolíticos têm assinatura elétrica no ECG porque alteram a excitabilidade e a condução do miocárdio, mexendo em fases distintas do potencial de ação. O potássio extracelular é o grande regulador do potencial de repouso: aumento dele despolariza a membrana, acelera a inativação dos canais de sódio e encurta o tempo de repolarização relativo, causando desde ondas T pontiagudas até alargamento do QRS e eventual ritmo em onda senoidal. A deficiência de potássio leva ao oposto — hiperpolarização relativa, diminuição da amplitude das ondas T, aparecimento de onda U e predisposição a arritmias por reentradas e automatismo. O cálcio atua principalmente na fase 2 (plateau): aumento de cálcio extracelular acelera a repolarização e encurta o intervalo QT; queda de cálcio prolonga a fase 2 e o QT, aumentando risco de arritmias. O magnésio é coadjuvante importante na modulação de correntes iônicas e na estabilização das membranas; sua falta facilita prolongamento do QT e é um gatilho clássico para Torsades de pointes — além disso, a reposição endovenosa de magnésio é terapêutica em torsades mesmo quando o magnésio está normal. Por fim, a onda J (ou onda de Osborn) é clássica de hipotermia, mas pode aparecer em outras situações de repolarização precoce, intoxicações ou alterações iônicas (mais associada a hipercalcemia do que a hipercalemia). O pulo do gato ao ler ECGs é relacionar padrão (ondas T, QRS, intervalo QT, presença de onda U/J) ao mecanismo iônico subjacente.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação mistura as coisas. A hipocalcemia realmente prolonga a fase 2 (plateau) do potencial de ação ventricular e, por consequência, PROLONGA a duração do potencial de ação e o intervalo QT, não os encurta. Ou seja, a primeira parte está certa (prolonga a fase 2) mas a conclusão está invertida; o efeito final é aumento do QT e não encurtamento.

Alternativa B: CORRETA. Quando o cálcio extracelular está aumentado, há aceleração da repolarização ventricular pelo aumento das correntes que terminam o plateau, o que encurta a duração do potencial de ação ventricular e se traduz no ECG por encurtamento do intervalo QT. Esse é o efeito clássico da hipercalcemia — bater o olho: QT curto.

Alternativa C: INCORRETA. Ao contrário do que diz a frase, a hipomagnesemia é uma causa bem conhecida de Torsades de pointes, pois o magnésio influencia correntes que estabilizam a repolarização ventricular. Na prática, hipóxia, certos fármacos e baixos níveis de magnésio (frequentemente associados à hipocalemia) são fatores precipitantes de torsades; por isso o magnésio é usado como tratamento de primeira linha para essa arritmia.

Alternativa D: INCORRETA. A sequência eletrocardiográfica clássica da hipocalemia começa com achatamento e eventual inversão das ondas T, aparecimento de onda U proeminente e alongamento do intervalo QT (pelo somatório U+T), com risco de extrassistolia e taquiarritmias. Ondas T estreitas e apiculadas (peaked T waves) são marca registrada da HIPERpotassiemia, não da hipocalemia.

Alternativa E: INCORRETA. A onda J de Osborn é classicamente associada à hipotermia grave. Ela também pode aparecer em outras situações de alteração da repolarização; a hipercalcemia, não a hipercalemia, é citada entre as causas não térmicas que por vezes cursam com alterações do ponto J. A hipercalemia costuma causar ondas T apiculadas, alargamento do QRS e, em casos extremos, padrão em onda senoidal — não é a associação típica com onda J.

Resposta: Alternativa B