Dica do autor: O Streptococcus pyogenes (EGA) é um coco gram-positivo beta-hemolítico do grupo A, com grande capacidade patogênica graças a fatores de virulência como a proteína M, exotoxinas pirogênicas (toxinas eritrogênicas), estreptolisinas e enzimas invasivas. Essas exotoxinas agem como superantígenos em alguns quadros (p. ex., síndrome do choque tóxico estreptocócico), causando liberação massiva de citocinas. Clinicamente, o EGA provoca manifestações supurativas (faringite, impetigo, erisipela, fasciíte necrosante) e duas importantes complicações pós-infecciosas não supurativas: febre reumática (mediada por mimetismo molecular entre proteínas do estreptococo e antígenos cardíacos) e glomerulonefrite aguda (relacionada a deposição de imunocomplexos após algumas infecções cutâneas ou de garganta). A escarlatina decorre da produção de toxinas eritrogênicas que provocam exantema característico e sinais como o contorno perioral poupado e a língua inicialmente com saburra branca e papilas salientes ("língua em morango") após descamação. No tratamento, a penicilina continua sendo o pulo do gato: é o antibiótico de escolha e mantém eficácia comprovada contra S. pyogenes. Casos de falha terapêutica ocorrem, sim — por tolerância, alta carga bacteriana, abscessos, ou por beta-lactamases produzidas por coculturas —, e há resistência significativa a macrolídeos em algumas regiões, mas não existe, na prática clínica corrente, resistência verdadeira do EGA à penicilina.

Alternativa A: CORRETA. A lista de manifestações está correta: o EGA causa faringite, impetigo, erisipela e pode evoluir para fasciíte necrosante e síndrome do choque tóxico por ação de exotoxinas. As duas complicações não supurativas clássicas — febre reumática e glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica — também são típicas e bem descritas. Fique ligado: a apresentação clínica varia conforme o sítio da infecção e o perfil do hospedeiro, mas a associação citada é verdadeira.

Alternativa B: CORRETA. A escarlatina resulta das toxinas eritrogênicas (exotoxinas pirogênicas) e o exantema costuma aparecer nas primeiras 24–48 horas após o início dos sintomas sistêmicos. A descrição epidemiológica está adequada: início frequentemente no pescoço e face, com espalhamento para tronco e membros, e a característica "circumoral pallor" (área perioral poupada) é um achado clássico.

Alternativa C: CORRETA. A descrição da evolução da língua na escarlatina está certa: pode haver uma saburra branca inicial com papilas edemaciadas; depois da descamação dessa cobertura, as papilas ficam proeminentes, dando o aspecto chamado de "língua em morango" ou "strawberry tongue". Esse é um sinal útil ao bater o olho e saber tratar corretamente.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação de que "mais recentemente foram descritos casos de resistência à penicilina" é enganosa. Na prática clínica e nas bases microbiológicas, S. pyogenes mantém sensibilidade à penicilina — não há resistência plasmidial ou cromossômica documentada que torne a penicilina ineficaz de forma generalizada. O que ocorre são falhas terapêuticas por motivos como tolerância (crescimento bacteriano em presença do antibiótico sem morte), presença de foci onde o antibiótico penetra mal, abscessos, ou beta-lactamase produzida por outros microrganismos em associação. Já a resistência aos macrolídeos (eritromicina, azitromicina) é bem documentada em alguns locais, então não confunda as coisas: penicilina continua sendo a escolha de ouro.

Resposta: Alternativa D