Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender a fisiologia: potássio é o principal íon que determina o potencial de repouso das células musculares lisas e cardíacas. Quando o potássio sérico cai, a membrana fica mais hiperpolarizada, a excitabilidade e a contratilidade do músculo liso intestinal diminuem e, no fim das contas, você tem íleo paralítico. No pós‑operatório abdominal, vômitos profusos provocam perda de cloreto e potássio, gerando alcalose metabólica e estímulo à perda renal de K+ — um combo perfeito para hipocalemia. Clinicamente é importante lembrar os sinais de gravidade (fraqueza muscular progressiva, ileus, sinais eletrocardiográficos como onda U e T achatada) e que a correção envolve reposição de K+ (preferir VO se possível; EV com monitorização e limites de velocidade se necessário) e correção do déficit volêmico e da alcalose para interromper a perda contínua de potássio. Fique ligado também que outras alterações eletrolíticas podem impactar o trânsito intestinal, mas o cenário pós‑op/vômitos tem hipocalemia como protagonista.

Alternativa A: CORRETA. Hipocalemia é a causa mais comumente associada ao íleo paralítico no pós‑operatório com vômitos. A perda gastroenteral de K+ e o desenvolvimento de alcalose metabólica favorecem a baixa de K+ sérico; isso diminui a contratilidade do intestino por reduzir a excitabilidade das células musculares lisas, levando ao íleo. Além disso, a hipocalemia causa alterações eletrocardiográficas e risco arrítmico que exigem reposição cuidadosa e monitorada.

Alternativa B: INCORRETA. Hipocalcemia pode causar tetania, câimbras e, em graus severos, distúrbios neuromusculares, mas não é a alteração eletrolítica típica associada ao íleo pós‑operatório com vômitos. Perdas por vômito não costumam provocar queda acentuada do cálcio sérico; portanto, clinicamente não é a primeira hipótese.

Alternativa C: INCORRETA. Hipercalemia pode sim levar a alterações na motilidade intestinal e apresentar íleo em contextos específicos (ex.: insuficiência renal), mas não é a alteração eletrolítica típica após vômitos pós‑operatórios. Vômitos geralmente causam perda de potássio e alcalose, não hiperpotassemia.

Alternativa D: INCORRETA. Hiponatremia causa sintomas neurológicos quando aguda e grave, e pode alterar o estado geral, mas não é a principal causa de íleo paralítico no contexto descrito. As perdas volumétricas por vômito tendem a liberar sódio também, porém o efeito fisiopatológico que mais explica o íleo é a perda de potássio.

Resposta: Alternativa A