Dica do autor: Hipotireoidismo secundário, também chamado de hipotireoidismo central, é consequência de disfunção do eixo hipotálamo-hipófise que leva à secreção insuficiente de TSH bioativo. O pulo do gato aqui é entender que o problema está “acima” da tireoide: a glândula tireoide pode até estar íntegra, mas sem estímulo adequado (TSH insuficiente) produz menos T4 e T3. Na prática, o exame mais confiável para rastrear é o T4 livre — ele costuma estar baixo; o TSH, por sua vez, vem baixo ou inapropriadamente normal (ou seja, não elevado apesar do T4 baixo). Diferenciar isso do hipotireoidismo primário (tireóide doente, TSH alto) e do hipertireoidismo (TSH suprimido, T4/T3 altos) é fundamental. Fique ligado também nas situações de doença sistêmica grave e nos efeitos de medicamentos que podem alterar TSH/T4, mas, no fim das contas, bater o olho e saber: T4 livre baixo com TSH que não está elevado aponta para origem central.

Alternativa A: INCORRETA. TSH diminuído com T4 livre aumentado é o padrão de hipertireoidismo primário (como Doença de Graves) ou de tirotoxicose por destruição (tireoidites), e não de hipotireoidismo central. Nessa situação espera-se sinais e sintomas de excesso hormonal, não de deficiência. Portanto não condiz com hipótese de hipotireoidismo secundário.

Alternativa B: CORRETA. TSH diminuído associado a T3 e T4 livres diminuídos é o achado clássico do hipotireoidismo secundário/central: a hipófise não estimula adequadamente a tireoide, resultando em baixos níveis de hormônios tireoidianos. É importante lembrar que o TSH pode ser suprimido ou inapropriadamente normal frente ao T4 baixo — por isso sempre interpretar TSH e T4 livres em conjunto. Após identificar esse padrão, investiga-se função hipofisária global e imagem (RM) quando indicado.

Alternativa C: INCORRETA. TSH aumentado com positividade do anticorpo antitiroxidase (anti-TPO) é o perfil típico do hipotireoidismo primário autoimune (Hashimoto). Aqui a tireoide é a principal doente e responde com aumento de TSH; autoanticorpos confirmam etiologia autoimune. Não é hipotireoidismo secundário.

Alternativa D: INCORRETA. TSH aumentado com TRAB (anticorpo anti-receptor de TSH) positivo não faz sentido fisiopatológico: TRAb positivo está associado à Doença de Graves, que cursa com estimulação do receptor, aumento de T4/T3 e supressão do TSH. Um TSH alto com TRAb positivo não é compatível e não indica hipotireoidismo secundário.

Resposta: Alternativa B