Dica do autor: Hepatite alcoólica é uma síndrome clínica e histológica que surge em bebedores crônicos e se manifesta por icterícia de aparecimento agudo a subagudo, febre baixa e sinalização de insuficiência hepática (coagulopatia, encefalopatia em casos graves). O pulo do gato no diagnóstico é a correlação entre história de consumo pesado de álcool (geralmente dezenas de anos, com média referida na literatura em torno de ~80–100 g/dia) e um quadro laboratorial característico: AST tipicamente mais alta que ALT, com relação AST/ALT >2, mas ambas enzimas raramente em níveis muito elevados (>300 IU/L é incomum). Há também hiperbilirrubinemia franca e alterações da coagulação (INR aumentado). No exame histológico, observa-se esteatose, balonização de hepatócitos, infiltrado inflamatório neutrofílico e fígados com corpos eosinofílicos intracitoplasmáticos (corpúsculos de Mallory-Denk) formados por filamentos de citoqueratina agregados. Atenção: esses corpúsculos não são exclusivos do álcool — aparecem também em NASH e em outras lesões hepáticas, por isso não são patognomônicos. A gravidade avalia-se por escores (por exemplo, o discriminante de Maddrey) e a principal medida etiológica é abstinência total do álcool; em casos moderado-graves com risco de mortalidade avalia-se a terapia com corticosteroides após excluir infecção ativa. O aumento da creatinina sinaliza pior prognóstico e pode refletir síndrome hepatorrenal ou lesão renal aguda concomitante, elevando significantemente a mortalidade.

Alternativa A: CORRETA. A definição clássica descreve a hepatite alcoólica como uma síndrome em indivíduos com consumo crônico e pesado de etanol, que costuma ocorrer depois de anos/ décadas de exposição. O valor médio citado de cerca de 100 g/dia é uma referência usada para caracterizar consumo de risco que costuma preceder os quadros clínicos, embora haja variação individual (alguns desenvolvem lesão com menos, outros toleram mais). Portanto, a alternativa está adequada do ponto de vista clínico.

Alternativa B: CORRETA. Esse conjunto de achados — AST elevada, geralmente 2, bilirrubina total acentuada (>5 mg/dL na prática clínica indica icterícia significativa), INR aumentado e neutrofilia — compõe o quadro sugestivo de hepatite alcoólica aguda. Nenhum deles isoladamente fecha o diagnóstico, mas a associação com história de consumo pesado e achados clínicos é bastante indicativa e usada rotineiramente para orientar a conduta.

Alternativa C: CORRETA. Elevação da creatinina na hepatite alcoólica é sinal de mau prognóstico. Pode refletir desenvolvimento de síndrome hepatorrenal tipo 1 ou lesão renal aguda por outras causas (hipovolemia, rabdomiólise, infecção, nefrotoxicidade medicamentosa). De qualquer forma, a disfunção renal aumenta muito a mortalidade e exige intervenção imediata, sendo um marcador ominoso.

Alternativa D: INCORRETA. É aqui que está a pegadinha. Os corpúsculos de Mallory (atualmente chamados Mallory-Denk bodies) são típicos de hepatite alcoólica, mas não são patognomônicos: aparecem também na esteato-hepatite não alcoólica (NASH), em doenças por colestase crônica, em doença hepática por Wilson e em outras situações. São agregados de filamentos de citoqueratina e proteínas associadas, sinal de lesão hepatocitária e stress proteostático, e portanto não permitem por si só diferenciar etiologias.

Alternativa E: CORRETA. A abstinência total imediata é a medida mais importante e efetiva para interromper a progressão da lesão hepática alcoólica e melhorar o prognóstico. Em muitos pacientes ela permite recuperação parcial ou completa; manter o consumo leva à progressão para cirrose e aumento da mortalidade. Então, efetivamente, a intervenção primordial é cessar o álcool e oferecer suporte para abstinência de longo prazo.

Resposta: Alternativa D