Dica do autor: A liberação de renina pelas células justaglomerulares é regulada por três sinais principais: o “barorreceptor” renal (tensão na arteríola aferente), a macula densa (quantidade de NaCl entregue ao túbulo distal) e a estimulação simpática via receptores ß1. Quando há redução da perfusão renal ou queda da pressão intravascular, as células JG interpretam isso como necessidade de ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) para conservar sódio e água e elevar a pressão. A ativação simpática tem papel direto e rápido: norepinefrina liberada nas terminações nervosas renais estimula receptores ß1 nas células JG, aumentando AMPc e promovendo secreção de renina. Angiotensina II, por sua vez, funciona como freio negativo, reduzindo a liberação de renina. O hormônio natriurético atrial tende a inibir o SRAA. No fim das contas, se você bater o olho na pergunta e lembrar dos três reguladores (barorreceptor, macula densa e simpático), o pulo do gato é identificar que é a atividade simpática que aumenta — não a pressão média, nem angiotensina II, nem ANP.

Alternativa A: INCORRETA. O aumento da pressão arterial média normalmente suprime a liberação de renina. A maior pressão eleva o estiramento da arteríola aferente (efeito barorreceptor renal), sinalizando às células justaglomerulares para reduzir a secreção de renina — mecanismo homeostático clássico para evitar hipertensão exagerada.

Alternativa B: INCORRETA. Um aumento da taxa de filtração glomerular (TFG) normalmente aumenta a entrega de NaCl à mácula densa, o que inibe a liberação de renina (feedback tubuloglomerular). Pelo contrário, queda da TFG reduz NaCl na mácula densa e estimula renina. Logo, aumento da TFG não é fator que eleva a secreção de renina.

Alternativa C: CORRETA. A atividade nervosa simpática estimula diretamente as células justaglomerulares via receptores ß1, aumentando AMPc e promovendo liberação de renina. Além disso, a vasoconstrição aferente induzida pelo simpático diminui perfusão renal local, reforçando o estímulo para o SRAA — por isso situações de hipovolemia, choque ou estresse aumentam renina.

Alternativa D: INCORRETA. A angiotensina II exerce retroalimentação negativa sobre a secreção de renina; níveis elevados de Ang II inibem as células justaglomerulares (via receptores AT1) para evitar produção excessiva. Portanto, aumento da síntese de angiotensina II não leva a aumento da renina.

Alternativa E: INCORRETA. O peptídeo natriurético atrial (ANP) tende a inibir o SRAA — promove natriurese, vasodilatação e suprime liberação de renina e de aldosterona. Assim, aumento da secreção de ANP estaria associado à queda, não ao aumento, da renina.

Resposta: Alternativa C