Dica do autor: Em crianças com anemia falciforme o hematócrito é mantido por uma produção muito alta de reticulócitos para compensar a hemólise crônica. O “pulo do gato” nas crises aplásicas é que um agente que pare o processo de eritropoiese por alguns dias causa uma queda rápida e marcada do hemoglobina, porque o pool de reticulócitos some. O parvovírus B19 tem tropismo por precursores eritroides na medula óssea (replica nas células que expressam receptor P antigen) e provoca uma parada transitória da produção de glóbulos vermelhos — a chamada crise aplástica ou aplasia pura de eritrócitos. Clinicamente aparece como anemia aguda com palidez, fraqueza e reticulocitopenia; febre e sintomas respiratórios podem preceder ou acompanhar. O diagnóstico esbarra em PCR para DNA viral ou sorologia IgM; o manejo imediato costuma ser suporte transfusional. Em pacientes imunossuprimidos ou com infecção crônica pode evoluir para aplasia pura de longa duração, que às vezes precisa de gammaglobulina endovenosa. Bater o olho e saber: criança com Hb muito baixa + reticulócitos suprimidos = pensar Parvovírus B19 em primeiro lugar.

Alternativa A: CORRETA. Parvovírus B19 é o agente clássico e mais frequentemente implicado em crises aplásicas em portadores de anemia falciforme, especialmente em crianças. Ele infecta e destrói precursores eritroides, levando a parada temporária da eritropoiese e reticulocitopenia acentuada. O quadro é de anemia aguda com baixa produção medular de eritrócitos; o tratamento é suporte (transfusão) e, em casos persistentes ou em pacientes imunodeprimidos, imunoglobulina endovenosa.

Alternativa B: INCORRETA. Citomegalovírus pode causar mielossupressão e pancitopenia em alguns cenários, e em recém‑nascidos ou imunossuprimidos pode levar a alterações hematológicas. Porém ele não é a causa mais frequente de crise aplásica pura em crianças com anemia falciforme; o comportamento típico da crise aplástica (reticulocitopenia isolada e início agudo) é mais característico do parvovírus B19.

Alternativa C: INCORRETA. Vírus Epstein‑Barr pode ocasionar linfoproliferação, febre, fadiga e, por vezes, supressão medular transitória, mas não é o agente mais comumente associado à crise aplásica pura em falcêmicos. EBV costuma causar alterações linfocíticas e quadros mais sistêmicos, não o padrão clássico de aplasia eritroide isolada visto no Parvovírus B19.

Alternativa D: INCORRETA. Streptococcus pneumoniae é uma causa importante de sepse, pneumonia e complicações invasivas em pacientes com anemia falciforme (mais ainda por risco de auto‑esplenectomia), mas não é o agente típico de crise aplásica. Infecções bacterianas graves podem agravar anemia por hemólise ou causar perda/consumo, mas a crise aplástica com reticulocitopenia isolada tem unhas do pé: parvovírus B19.

Alternativa E: INCORRETA. Moraxella catarrhalis é agente de infecções respiratórias superiores e otites; não é associado a crises aplásicas em falcêmicos. Sua importância clínica é outra — otite, sinusite, bronquite — e não o bloqueio seletivo da eritropoiese que define a crise aplástica.

Resposta: Alternativa A