Dica do autor: As resinas quelantes de ácidos biliares (também chamadas de sequestrantes de ácidos biliares) atuam no lúmen intestinal ligando-se aos sais biliares e impedindo sua reabsorção no íleo terminal. Com isso, reduz-se a circulação entero-hepática dos sais biliares e o fígado precisa converter mais colesterol em novos sais biliares, o que baixa o pool de colesterol hepático e leva ao aumento da expressão de receptores LDL na superfície hepatocitária — resultando em redução do LDL-c no plasma. Essas drogas não são absorvidas sistemicamente, têm efeito modesto sobre triglicerídeos e podem causar efeitos gastrointestinais (constipação, distensão) e interação com a absorção de outras medicações e vitaminas lipossolúveis. O pulo do gato para a prova: bater o olho em “quelante de ácidos biliares” e lembrar imediatamente das resinas (colisteramina/colestiramina, colestipol, colesevelam) — são elas, e não fibratos, niacina ou probucol.

Alternativa A: INCORRETA. O probucol é um agente antioxidante que reduz o LDL, mas age por mecanismo diferente e tem efeito deletério sobre o HDL (diminui HDL-c). Não pertence ao grupo das resinas quelantes de ácidos biliares e não atua ligando sais biliares no intestino. Além disso, seu uso clínico é muito restrito devido à queda do HDL e a risco de prolongamento do intervalo QT.

Alternativa B: INCORRETA. O fenofibrato é um fibrato que ativa o PPAR-α, aumentando a oxidação de ácidos graxos e a atividade da lipoproteína lipase — o efeito clínico mais marcante é redução de triglicerídeos e aumento discreto do HDL. Não é uma resina quelante de sais biliares e não age interrompendo a circulação entero-hepática dos ácidos biliares.

Alternativa C: INCORRETA. A niacina (ácido nicotínico) é uma vitamina que, em doses farmacológicas, reduz a produção hepática de VLDL e aumenta o HDL de forma significativa. Seus efeitos adversos característicos são flushing cutâneo, piora da glicemia e da gota. Também não é uma resina quelante de ácidos biliares.

Alternativa D: CORRETA. A colisteramina é uma resina quelante de ácidos biliares clássica: não é absorvida, liga sais biliares no intestino e promove redução do LDL-c por aumento da conversão de colesterol em sais biliares e upregulação de receptores de LDL hepáticos. Seus efeitos adversos e limitações (intolerância GI, interações com absorção de outras drogas/vitaminas) são importantes na prática clínica.

Resposta: Alternativa D