Dica do autor: No manejo da dor torácica e na terapêutica da angina estável devemos olhar para dois aspectos: eficácia antianginosa e segurança cardiovascular. Nitratos sublinguais e venosos são vasodilatadores venosos potentes, reduzem pré-carga e aliviam isquemia aguda — mas quando combinados com inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (ex.: sildenafil), o risco de hipotensão profunda e síncope sobe muito por sinergismo vasodilatador. Betabloqueadores são a base do tratamento antianginoso e também melhoram prognóstico em síndrome coronariana e disfunção ventricular; porém, em DPOC devemos escolher beta1-seletivos — o medo do broncoespasmo existe, mas não é desculpa para negar terapia quando indicada. Bloqueadores de canais de cálcio são heterogêneos: di-hidropiridínicos (amlodipino, nifedipino) são vasodilatadores potentes com pouco efeito inotrópico negativo; não-dihidropiridínicos (verapamil, diltiazem) reduzem frequência/contratilidade e podem causar bradicardia/insuficiência quando combinados com betabloqueadores. Sobre antiplaquetários, clopidogrel substituiu ticlopidina por melhor perfil de segurança; eficácia clínica é comparável, mas tolerabilidade e risco de neutropenia/trombolítico hemorrágico tornam a ticlopidina praticamente em desuso. O pulo do gato na prática é personalizar: saber as classes dos fármacos, suas interações e o risco individual do paciente.

Alternativa A: CORRETA. É isso mesmo: pacientes que usaram sildenafil não devem receber nitratos nas 24 horas seguintes (e, para inibidores mais longos como tadalafil, o intervalo é maior). A razão é farmacológica — ambos aumentam o GMPc intracelular via vias complementares, causando vasodilatação sistêmica acentuada e queda de pressão arterial potencialmente grave. Na prática, se o paciente tomou sildenafil há poucas horas, nitratos são contraindicados e deve-se procurar alternativas analgésicas/antianginosas temporárias e monitorização hemodinâmica.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação generaliza demais. Pacientes com DPOC não toleram automaticamente betabloqueadores — o segredo é o seletivo β1. Beta1-seletivos (ex.: metoprolol, bisoprolol) têm baixo risco de provocar broncoespasmo e são indicados quando há evidência de benefício cardiológico (IAM, insuficiência cardíaca, angina). Negar betabloqueador por princípio a todo DPOC é erro; já em bronquiectasia com hipersensibilidade brônquica muito reativa ou em exacerbação aguda, a cautela aumenta.

Alternativa C: INCORRETA. A combinação de betabloqueador com bloqueador de canal de cálcio pode trazer benefício antianginoso adicional — especialmente quando se usa um di-hidropiridínico (amlodipino) junto ao betabloqueador: efeito aditivo na vasodilatação coronariana sem sinergismo negativo marcado. O problema real é combinar betabloqueador com verapamil/diltiazem (não-dihidropiridínicos), que aumenta risco de bradicardia e bloqueio AV. Ou seja: não é que há pouco benefício; é que a escolha da subclasse importa e há riscos específicos.

Alternativa D: INCORRETA. Clopidogrel e ticlopidina têm mecanismos semelhantes (inibição do receptor P2Y12), e ambas reduzem eventos trombóticos, mas dizer que são “igualmente efetivos” perde o contexto prático: a eficácia pode ser comparável, mas a ticlopidina tem perfis de segurança piores (neutropenia, trombocitopenia imune, diarreia), o que a tornou obsoleta na maioria dos cenários. Na prática, clopidogrel é preferido por eficácia equivalente com muito menos toxicidade.

Alternativa E: INCORRETA. Também uma generalização exagerada. Pacientes com disfunção sistólica grave não devem receber verapamil ou diltiazem por causa do efeito inotrópico negativo — isso é verdade. Mas di-hidropiridínicos como amlodipino têm efeito inotrópico mínimo e podem ser usados com segurança relativa em pacientes com fração de ejeção reduzida quando indicados, sem piorar a contratilidade. Portanto não se pode dizer que bloqueadores de canais de cálcio como grupo todo sejam proibidos.

Resposta: Alternativa A