Dica do autor: O choque cardiogênico é a expressão clínica de perda aguda da capacidade contrátil miocárdica que resulta em débito cardíaco insuficiente para atender às necessidades metabólicas dos tecidos. Na prática, o pulo do gato é entender que não é só a localização do infarto que importa, mas a extensão da massa ventricular comprometida: quando uma parcela grande do ventrículo esquerdo sofre necrose transmural, o volume sistólico cai muito, a pressão arterial cai e surge hipoperfusão com sinais de congestão pulmonar. Como regra prática, costuma-se aceitar que cerca de 40% da massa do VE necrosada é o limiar em que o coração perde capacidade de manter perfusão adequada e o paciente evolui para choque cardiogênico — lembrando que existem exceções importantes: complicações mecânicas (ruptura de músculo papilar, comunicação interventricular, rotura de parede livre), arritmias graves, ou doença cardíaca prévia podem precipitar choque com áreas menores de necrose; por outro lado, infarto extenso anterior (território da DA) é classicamente o que mais se associa ao choque. Fique ligado: clinically, o choque é caracterizado por hipotensão persistente (p.ex. PAS 30 min ou necessidade de suporte pressórico) associada a sinais de hipoperfusão (oligúria, confusão, pele fria) e evidência de congestão pulmonar.

Alternativa A: INCORRETA. Necrose de apenas 10% da massa do VE normalmente causa alterações segmentares do movimento da parede e, no máximo, insuficiência cardíaca leve a moderada dependendo do território e da reserva contrátil prévia. É incomum que um infarto tão pequeno provoque choque cardiogênico, salvo se houver complicações associadas (ex.: arritmia grave ou ruptura mecânica) ou disfunção ventricular pré-existente significativa.

Alternativa B: INCORRETA. Com 20% de necrose da massa ventricular ainda não é esperada a falência hemodinâmica típica do choque cardiogênico na maioria dos pacientes com coração previamente saudável. Pode haver insuficiência ventricular e sintomas de IC, mas o limiar clássico para choque é maior; atenção, porém, às condições clínicas que podem reduzir esse limiar.

Alternativa C: INCORRETA. Necrose de 30% já é importante e pode causar insuficiência ventricular significativa, mas, isoladamente, geralmente não atinge o ponto de choque cardiogênico em pacientes sem comorbidades severas. Ainda assim, infartos nessa faixa aumentam muito o risco e, combinado com outras adversidades, o paciente pode descompensar.

Alternativa D: CORRETA. A referência prática mais utilizada é que cerca de 40% da massa do VE necrosada representa o limiar no qual o débito cardíaco cai a ponto de caracterizar choque cardiogênico. Isso explica por que infartos extensos, especialmente anteriores que acometem grande parcela do VE, são os mais associados ao quadro. A observação não é absoluta — é um parâmetro clínico útil para bater o olho e saber o risco de evolução para choque.

Alternativa E: INCORRETA. Necrose de 60% certamente levaria a choque cardiogênico e, muitas vezes, a óbito rápido; porém, afirmar 60% como limiar é exagerar — o choque costuma ocorrer antes, em torno de 40%. Assim, 60% é verdadeiro no sentido de gravidade extrema, mas não é o limiar clássico citado nas referências clínicas.

Resposta: Alternativa D