Dica do autor: Na doença de Graves materna, o pulo do gato é entender que o que atravessa a placenta são anticorpos IgG estimuladores do receptor de TSH (TRAb) e também os fármacos que a mãe usa. Esses anticorpos podem estimular a tireoide fetal a partir do segundo trimestre, quando a tireoide fetal já é funcional, levando a hipertireoidismo fetal/neonatal — quadro com taquicardia fetal, aumento de metabolismo, restrição de crescimento, ossificação avançada e, às vezes, bócio fetal e hidrops. Importante: o tratamento materno com drogas antitireoidianas pode evitar ou atenuar esse quadro, mas também pode, se em excesso, causar hipotireoidismo fetal; além disso, carbimazol/metimazol no primeiro trimestre têm risco de malformações específicas (embriopatia), razão pela qual se usa propiltiouracil no início da gestação. No fim das contas, sem tratamento e com TRAb elevados, o efeito direto é hiperestimulação tiroideana do feto — ou seja, hipertireoidismo fetal.

Alternativa A: CORRETA. Correto. A exposição fetal aos TRAb estimuladores da doença de Graves causa hipertireoidismo fetal/neonatal. Clinicamente, isso se manifesta por taquicardia fetal persistentemente elevada, aumento do metabolismo, perda de peso intraútero/retardo de crescimento, sinais ecográficos como bócio e, em casos graves, hidrops. O risco é maior quando a mãe apresenta doença ativa ou títulos elevados de TRAb.

Alternativa B: INCORRETA. Malformação do sistema nervoso central não é efeito clássico da doença de Graves materna não tratada. A deficiência de hormônio tireoidiano durante períodos críticos do desenvolvimento pode prejudicar o neurodesenvolvimento, mas a hipertireoidose materna não causa malformações estruturais do SNC. As preocupações neurológicas se relacionam mais a hipotireoidismo fetal/neonatal não tratado na fase pósnatal precoce do que à hipertireoidose intraútero.

Alternativa C: INCORRETA. Agenesia da tireoide (análogo a atireose congênita) é uma malformação do desenvolvimento glandular fetal e não é causada por anticorpos maternos da doença de Graves. Anticorpos bloqueadores do receptor de TSH podem provocar hipotireoidismo transitório e bocio, mas não induzem agenesia anatômica da glândula.

Alternativa D: INCORRETA. Bradicardia fetal severa não é típica do hipertireoidismo fetal; pelo contrário, espera‑se taquicardia. A confusão pode vir do fato de que alguns medicamentos usados para controlar a taquicardia materna (como betabloqueadores) podem causar bradicardia fetal, mas a questão deixa claro que se trata de mãe sem tratamento — logo, o efeito direto é taquicardia/hipertireoidismo, não bradicardia.

Alternativa E: INCORRETA. Bloqueio atrioventricular congênito é classicamente associado a anticorpos anti‑Ro/SSA maternos (lúpus/neonatal lupus), não à doença de Graves. TRAb estimuladores não geram bloqueio atrioventricular; portanto essa alternativa está errada no contexto de hipertireoidismo materno sem tratamento.

Resposta: Alternativa A