Dica do autor: Quando a pergunta mira causas de trombose recorrente em indivíduos jovens, a chave é lembrar das trombofilias hereditárias e adquiridas que aumentam a tendência à formação de trombos venosos (e, em alguns casos, arteriais). Entre as causas clássicas estão as deficiências de anticoagulantes naturais (proteína C, proteína S, antitrombina III), síndromes autoimunes pró‑trombóticas (anticorpos antifosfolípides) e quadros hematológicos que levam à ativação plaquetária e do sistema de coagulação (como a HPN). Um detalhe importante: o que realmente atua como fator de risco é a hiper-homocisteinemia (aumento de homocisteína), associada a maior risco trombótico; a expressão "deficiência de homocisteína" não faz sentido fisiopatológico e, portanto, não corresponde a uma causa de trombose. O pulo do gato é bater o olho e lembrar que é o excesso de homocisteína que preocupa, não a falta.

Alternativa A: INCORRETA. Deficiência de proteína C é uma causa clássica de trombose venosa recorrente, geralmente heredada em padrão autossômico dominante. A proteína C, uma serina protease ativada pela trombomodulina, inativa os fatores Va e VIIIa; sua deficiência leva a hipercoagulabilidade e risco aumentado de trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar, frequentemente em idade precoce.

Alternativa B: INCORRETA. Anticorpos antifosfolípide constituem uma causa adquirida importante de trombose arterial e venosa e de perdas gestacionais recorrentes. A síndrome antifosfolípide promove um estado pró‑trombótico por múltiplos mecanismos (ativação endotelial, plaquetária e do complemento), sendo uma causa bem reconhecida de trombose em jovens.

Alternativa C: CORRETA. "Deficiência de homocisteína" não é uma entidade reconhecida e, do ponto de vista fisiopatológico, não explica trombose. Pelo contrário, o fator relacionado ao risco trombótico é a hiper‑homocisteinemia (níveis elevados de homocisteína), que pode ocorrer por defeitos enzimáticos (ex.: mutações em MTHFR) ou por carência de vitaminas B (B6, B12, folato). Portanto, afirmar que deficiência de homocisteína causa trombose está errado — é justamente o oposto que importa clinicamente.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de antitrombina III é outra trombofilia hereditária clássica e de alto risco para eventos trombóticos precoces e recorrentes. A antitrombina neutraliza trombina e outros fatores serina‑proteases (IXa, Xa); sua deficiência aumenta significativamente a probabilidade de trombose venosa.

Alternativa E: INCORRETA. Hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) é uma causa adquirida de trombose, frequentemente em locais incomuns (veias hepáticas—síndrome de Budd‑Chiari, veias mesentéricas, cavas). Na HPN a perda de proteínas reguladoras da superfície celular (por mutação em PIGA) aumenta a hemólise e favorece eventos trombóticos, sendo conhecida por causar tromboses recorrentes em adultos jovens.

Resposta: Alternativa C