Dica do autor: Na doença hipertensiva específica da gravidez severa (preeclâmpsia grave e suas complicações) o pulo do gato é entender que o problema nasce na placenta. A invasão inadequada das arteríolas uteroplacentárias gera isquemia placentária e liberação de mediadores vasculares e antiangiogênicos que provocam disfunção endotelial sistêmica. O endotélio lesionado perde sua capacidade de produzir óxido nítrico e prostaciclina, favorecendo vasoconstrição arteriolar generalizada, aumento da resistência vascular sistêmica e hipertensão. Ao mesmo tempo há ativação da cascata inflamatória e da coagulação, com formação de microtrombos e consumo de fatores — cenário que, nas formas mais graves (ex.: descolamento abrupto, síndrome HELLP, choque), pode evoluir para coagulação intravascular disseminada. Edema e terceira via estão presentes, e apesar do líquido extravasado a volemia efetiva pode ficar relativamente reduzida, mas o traço caractertístico é a vasoconstrição arterial com tendência à trombose microvascular, não a vasodilatação generalizada.

Alternativa A: INCORRETA. Vasoconstrição e hipovolemia. A primeira parte está certa (vasoconstrição é marca da doença hipertensiva grave), mas considerar hipovolemia como fenômeno predominante é enganoso: há hemoconcentração e mobilidade de fluidos para o espaço intersticial (edema), resultando em volemia efetiva relativa, mas o quadro não se resume a simples hipovolemia. O mecanismo chave é disfunção endotelial e ativação da coagulação, não apenas perda volumétrica.

Alternativa B: INCORRETA. Vasodilatação e microtrombose. Microtrombose até pode ocorrer por ativação da coagulação, mas vasodilatação é o oposto do que se observa; o que predomina é vasoconstrição arterial e aumento da resistência periférica. Portanto a combinação proposta é inconsistente com a fisiopatologia típica.

Alternativa C: CORRETA. Vasoconstrição e coagulação intravascular disseminada. Essa alternativa reúne os dois fenômenos centrais nas formas graves: vasoconstrição por disfunção endotelial e processo trombótico/consuntivo que, em estágio avançado ou associado a complicações (HELLP, descolamento, sangramento), pode evoluir para coagulação intravascular disseminada. Bater o olho e saber: vasoconstrição sistêmica + tendência à microtrombose/consumo — esse é o cerne.

Alternativa D: INCORRETA. Vasodilatação e hipoproteinemia. Hipoproteinemia não é uma característica definidora da doença hipertensiva grave; proteínas podem cair por perda ou hemodiluição em outros contextos, mas o mais importante na pré-eclâmpsia grave é a disfunção endotelial com vasoconstrição e alterações hematológicas/coagulativas. A vasodilatação aqui está fora de contexto.

Alternativa E: INCORRETA. Vasodilatação e coagulação intravascular disseminada. Novamente, a presença de CID em casos graves é plausível, mas a vasodilatação contraria o padrão fisiopatológico predominante — que é de vasoconstrição arterial sistemática. Logo, a combinação é inadequada.

Resposta: Alternativa C