Dica do autor: Quando você encara um ascítico, o primeiro passo é bater o olho no gradiente albumina soro-ascite (SAAG). SAAG ≥ 1,1 g/dL aponta para hipertensão portal como causa (ou seja, pressão hidrostática aumentada); SAAG < 1,1 g/dL indica causas não relacionadas à hipertensão portal (inflamatórias, neoplásicas, tuberculose, pancreatite, entre outras). Depois do SAAG, o pulo do gato é olhar a proteína total do líquido: nas causas por hipertensão portal, valores baixos (2,5 g/dL) — é o padrão da carcinomatose ou da tuberculose peritoneal, normalmente com predomínio linfocitário e aspecto opalescente ou turvo. Em resumo: SAAG primeiro, proteína depois — com isso você já separa grande parte das hipóteses clínicas.

Alternativa A: INCORRETA. Paciente 1 com SAAG 1,3 g/dL e proteína 1,6 g/dL tem padrão de hipertensão portal com baixa proteína — isso é típico de cirrose hepática descompensada, não de Budd–Chiari (na síndrome de Budd–Chiari a proteína do ascítico costuma ser alta). Para o Paciente 2, SAAG 1,7 e proteína 2,9 indicam hipertensão portal com proteína elevada — isso sugere causa cardíaca/congestiva e não cirrose viral típica (que costuma apresentar proteína baixa). Paciente 3 tem SAAG baixa (0,7) e proteína elevada (4,1), padrão de processo não-portal (tuberculose ou carcinomatose), não de síndrome nefrótica (na nefrótica o SAAG costuma ser alto e a proteína baixa). Logo, a combinação das três não bate.

Alternativa B: INCORRETA. Paciente 1 com SAAG 1,3 e proteína 1,6 não é compatível com carcinomatose peritoneal (carcinomatose geralmente dá SAAG <1,1 e proteína alta). Paciente 2 com SAAG 1,7 e proteína 2,9 poderia sim sugerir pericardite constritiva (hipertensão venosa com proteína elevada), então essa parte até faria sentido isolada. Mas Paciente 3 é descrito como insuficiência cardíaca — cardíaca costuma apresentar SAAG alto e proteína elevada; porém esse paciente tem SAAG baixo (0,7), portanto não é insuficiência cardíaca. Assim, a tríade da alternativa B é incompatível com os dados laboratoriais.

Alternativa C: CORRETA. Paciente 1 (SAAG 1,3; proteína 1,6) mostra hipertensão portal com proteína baixa — o padrão clássico da cirrose, aqui atribuída à cirrose alcoólica na alternativa. Paciente 2 (SAAG 1,7; proteína 2,9) tem hipertensão portal com proteína elevada, quadro que casa com insuficiência cardíaca congestiva ou outras causas de congestão venosa (pericardite constritiva, Budd–Chiari), sendo a insuficiência cardíaca congestiva uma escolha coerente. Paciente 3 (SAAG 0,7; proteína 4,1) tem SAAG baixo e proteína alta — padrão típico de ascite exsudativa por processo peritoneal como tuberculose peritoneal (ou carcinomatose); entre as opções, tuberculose peritoneal é a escolha correta apontada, pois se encaixa perfeitamente no perfil bioquímico e epidemiológico apresentado.

Alternativa D: INCORRETA. Esquistossomose hepatoesplênica gera hipertensão portal pre-sinusoidal com SAAG ≥1,1; a proteína do ascítico varia, mas a combinação oferecida na alternativa não casa com todos os pacientes: Paciente 1 poderia, à primeira vista, ser esquistossomótico, porém Paciente 2 é colocado como carcinomatose peritoneal — que tipicamente teria SAAG <1,1 e proteína alta, não o contrário. Além disso, Paciente 3 como insuficiência cardíaca está em desacordo com seu SAAG baixo. No conjunto, a alternativa não respeita o padrão SAAG/proteína dos três casos.

Alternativa E: INCORRETA. Paciente 1 rotulado como cirrose por hepatite C teria o mesmo padrão bioquímico da cirrose alcoólica (ou seja, poderia até ser compatível isoladamente), mas a alternativa erra ao indicar Paciente 2 como síndrome nefrótica — a ascite nefrótica costuma ter SAAG ≥1,1 e proteína baixa, enquanto nosso Paciente 2 tem proteína alta. Já colocar Paciente 3 como carcinomatose peritoneal é plausível para os dados bioquímicos, mas a combinação geral das três descrições não é coerente com os perfis apresentados.

Resposta: Alternativa C