Dica do autor: O jejum prolongado tem fases bem definidas e é um excelente exemplo de como o organismo prioriza a manutenção da glicemia e da função cerebral com o menor custo proteico possível. Primeiro vem a fase de glicogenólise (reservas hepáticas que se esgotam em ~24 h), depois a fase em que o fígado e rim elevam a gliconeogênese a partir de aminoácidos, lactato e glicerol. Paralelamente aumenta a lipólise, liberando ácidos graxos livres (AGLs) que servem como substrato para muitos tecidos. Após alguns dias, o fígado converte AGLs em corpos cetônicos; o cérebro, progressivamente adaptando-se, começa a usar esses corpos cetônicos como combustível, diminuindo sua necessidade de glicose. Hormônios comandam essa mudança: insulina cai (inibindo armazenagem), glucagon sobe (estimulando gliconeogênese e cetogênese) e hormônios contrarreguladores (catecolaminas, cortisol) mantêm mobilização de substratos. O pulo do gato clínico é entender que essa adaptação protege massa magra: a proteólise é alta nos primeiros dias para sustentar a gliconeogênese, mas cai quando a cetose madura e o cérebro passa a “beber” corpos cetônicos, reduzindo a perda de nitrogênio.

Alternativa A: CORRETA. É isso mesmo: no jejum prolongado a insulina plasmática cai porque há menos glicose disponível e menos estímulo para secreção; já o glucagon aumenta gradualmente para estimular gliconeogênese, glicogenólise inicial e lipólise. Esse desequilíbrio insulina/glucagon é central para manutenção da glicemia e para mobilizar reservas energéticas.

Alternativa B: CORRETA. Logo no início da privação de alimento há forte lipólise e aumento dos AGLs, que se eleva nos primeiros dias; depois costuma atingir um platô porque o fornecimento de AGLs e sua utilização se equilibram. Enquanto isso, a produção hepática de corpos cetônicos aumenta progressivamente conforme a oxidação dos ácidos graxos e a diminuição da insulina, culminando em uma cetose crescente até níveis estáveis mais altos que no estado alimentado.

Alternativa C: CORRETA. A gliconeogênese aumenta nos primeiros dias/primeira semana para manter glicemia (especialmente para tecidos dependentes de glicose e para glicoproteínas). Para sustentar essa via há liberação de aminoácidos de proteínas viscerais e musculares, gerando perda diária de nitrogênio que, nos estágios iniciais do jejum grave, fica na faixa citada (cerca de 10–15 g de nitrogênio por dia), refletindo proteólise importante antes da cetoadaptação.

Alternativa D: CORRETA. Depois de cerca de uma semana de jejum, observa-se redução do consumo proteico corporal — o corpo “economiza” proteína — porque o cérebro passa a utilizar corpos cetônicos em quantidade crescente, diminuindo a demanda de glicose e, portanto, a necessidade de aminoácidos como substrato para gliconeogênese. Esse desvio metabólico é a razão prática pela qual a perda proteica diária diminui na fase tardia do jejum.

Alternativa E: CORRETA. Todas as frases anteriores descrevem corretamente o quadro fisiopatológico do jejum/desnutrição grave e a sequência adaptativa hormonal e metabólica que preserva energia e massa magra na medida do possível.

Resposta: Alternativa E