Dica do autor: Na prática clínica o desafio é separar hipertensão arterial essencial (primária) da secundária. O pulo do gato é saber quando suspeitar: início muito precoce (55 anos), hipertensão resistente ao tratamento (3 drogas incluindo diurético), aumento súbito da PA em paciente previamente controlado, presença de sinais/sintomas específicos (hipocalemia, sopro abdominal sugestivo de estenose renal, perda rápida da função renal, quadros intermitentes de cefaleia/palpitações/sudorese que sugiram feocromocitoma), ou sinais sugestivos de doença renal crônica. As causas secundárias mais comuns são: doença renal parenquimatosa, doença renovascular (aterosclerose em idosos; displasia fibromuscular em mulheres jovens), hiperaldosteronismo primário, apneia obstrutiva do sono, uso de fármacos e substâncias (AINEs, descongestionantes/simpaticomiméticos, anticoncepcionais, ciclosporina, eritropoetina, entre outros) e endocrinopatias menos frequentes (feocromocitoma, síndrome de Cushing). Bater o olho e saber que drogas podem elevar a PA é metade do diagnóstico — sempre revise a medicação. No fim das contas, a investigação é guiada pela probabilidade clínica: não investigar todo mundo, mas investigar sempre que houver red flags ou resistência terapêutica.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação inverte a lógica: causas hormonais (como hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma) devem ser suspeitadas especialmente em pacientes jovens, em hipertensão resistente ou quando há sinais específicos (hipocalemia espontânea ou induzida, paroxismos, hiperglicemia/corticismo). Não espere o idoso — suspeite cedo quando o quadro não bate com hipertensão essencial.

Alternativa B: INCORRETA. Doenças renais glomerulares e parenquimatosas são causas frequentes de hipertensão secundária. A perda de nefrónios, retenção de sódio e ativação do sistema renina-angiotensina contribuem para elevação pressórica. Em nefropatias crônicas a hipertensão é muito comum e frequentemente desafiadora de controlar.

Alternativa C: INCORRETA. A displasia fibromuscular da artéria renal é mais comum em mulheres jovens e é uma causa clássica de estenose renovascular nessa faixa etária. A aterosclerose da artéria renal, por outro lado, é típica de homens mais velhos com doença vascular sistêmica.

Alternativa D: CORRETA. Vários fármacos e substâncias elevam a pressão arterial: anti-inflamatórios não esteroidais (retenção de sódio e redução da eficácia de diuréticos/IECA), descongestionantes/simpaticomiméticos (vasoconstrição), ciclosporina (vasoconstrição renal e retenção de sódio) e eritropoetina (aumento da viscosidade e vasoconstrição) são exemplos clássicos de agentes que podem causar ou agravar hipertensão secundária. Sempre revise medicamentos e suplementos ao investigar HTA.

Alternativa E: INCORRETA. A hipertensão sistólica com aumento da pressão de pulso não exclui regurgitação aórtica — na verdade, a insuficiência aórtica provoca frequentemente aumento da pressão de pulso (pressão sistólica elevada e pressão diastólica baixa) devido ao volume de regurgitação. Assim, esse achado pode apontar para regurgitação aórtica, não a eliminar.

Resposta: Alternativa D