Dica do autor: O conceito de reserva placentária fetal remete à capacidade da placenta — e do feto — em manter trocas gasosas e perfusão tecidual durante as contrações uterinas e durante o trabalho de parto. Quando essa reserva está comprometida, o feto passa a demonstrar sinais de hipoxemia intermitente ou progressiva, que se refletem no traçado cardiotocográfico. O pulo do gato para bater o olho: as desacelerações tardias (DIP II) são o sinal clássico de insuficiência uteroplacentária — começam depois do pico da contração e recuperam após o término dela, mostrando que a perfusão placentária durante a contração é insuficiente para manter oxigenação fetal. Já as desacelerações precoces (DIP I) são fisiológicas, relacionadas à compressão da cabeça; as variáveis (DIP III) decorrem de compressão do cordão. Outros achados — FC fetal elevada, mecônio, ou taquissistolia materna — podem sugerir sofrimento fetal ou fatores desencadeantes, mas não equivalem, isoladamente, à comprovação de reserva placentária comprometida. Em termos práticos, diante de DIP II você precisa imediatamente fazer manobras de reanimação intrauterina (reposição volêmica materna, interromper ocitocina, mudar decúbito, oxigênio, avaliar vias e preparação para parto operatório se persistir), porque é sinal de que a placenta não está garantindo a troca gasosa durante as contrações.

Alternativa A: INCORRETA. Frequência cardíaca fetal de 160 bpm está dentro do limite superior da normalidade (110–160 bpm); pode ser considerada tardiamente como taquicardia se persistir acima de 160, o que levanta hipóteses como infecção materna, fetais como hipoxemia aguda, drogas, entre outras. Mas uma única FC de 160 bpm não é, por si só, o achado típico que indica comprometimento da reserva placentária. O que bate o olho para reserva diminuída são as desacelerações tardias, não apenas um limite superior da FC basal.

Alternativa B: INCORRETA. Taquissistolia materna (contrações muito frequentes) efetivamente pode reduzir a perfusão uteroplacentária porque diminui o tempo de recarga entre contrações e, assim, precipitar ou agravar sinais de sofrimento fetal. Contudo, ela é uma condição que pode levar ao comprometimento da reserva placentária — ou seja, é um fator causal — e não o achado típico que já demonstra a perda da reserva. O enunciado pede o sinal que sugere comprometimento da reserva placentária: a taquissistolia é um mecanismo de risco, não o marcador clássico.

Alternativa C: INCORRETA. Líquido amniótico meconial é um sinal de que o feto já sofreu algum grau de estresse (mais frequente em fetos transportados a termo ou pós‑datados), podendo estar associado a hipóxia. Porém, meconio isolado não é tão sensível ou específico para diagnosticar insuficiência placentária aguda durante o trabalho de parto; é um indicador indireto de sofrimento fetal e precisa ser interpretado junto ao traçado cardiotocográfico. Em suma: meconio é importante e deixa a equipe em alerta, mas não substitui o achado clássico de reserva placentária comprometida (DIP II).

Alternativa D: INCORRETA. DIP I (desacelerações precoces) são causadas por estímulo vagal por compressão da cabeça durante as contrações; têm início e término sincronizados com a contração e são consideradas benignas — reflexo vagal fisiológico sem perda importante da reserva placentária. Por isso, DIP I não indica comprometimento da reserva, e sim uma resposta esperada durante o período expulsivo ou quando há pressão sobre a cabeça.

Alternativa E: CORRETA. DIP II (desacelerações tardias) são o sinal por excelência de insuficiência uteroplacentária: começam depois do pico da contração, têm nadir após o ápice da contração e recuperação após o final dela. Fisiopatologicamente refletem diminuição da perfusão placentária durante a contração, com consequente hipóxia fetal transitória; quando presentes, mostram que a reserva placentária já está comprometida e exigem intervenção imediata para tentar reverter a hipóxia e, se falha, considerar parto imediato.

Resposta: Alternativa E