Dica do autor: O quadro de dispneia aguda com ortopneia, expectoração rósea e espumosa, estertores difusos, B3 e hipertensão muito grave (232 x 131 mmHg), sem isquemia ao ECG, caracteriza o edema agudo de pulmão hipertensivo (sympathetic crashing acute pulmonary edema, SCAPE). Trata-se de emergência hipertensiva em que o aumento súbito da pós-carga e a redistribuição de volume para a circulação pulmonar, mediados por intensa descarga simpática, produzem congestão pulmonar aguda.

• Fisiopatologia: a vasoconstrição simpática exagerada eleva a resistência vascular sistêmica e desloca volume do leito venoso periférico para o tórax. O VE, sobrecarregado, eleva a pressão diastólica final e a pressão capilar pulmonar, com transudação alveolar. Por isso o problema é de distribuição de volume e pós-carga, e não apenas de sobrecarga hídrica total, o que explica por que vasodilatadores têm papel central.
• Meta pressórica: nas emergências hipertensivas com edema agudo de pulmão, o objetivo é reduzir rapidamente a PA sistólica para < 140 mmHg já na primeira hora, o que diminui a pós-carga e alivia a congestão. Essa meta é mais agressiva que a de outras emergências, como o AVC isquêmico, e menos que a da dissecção aórtica (PAS < 120 mmHg).
• Terapia farmacológica:
  • O pilar é o vasodilatador intravenoso, preferencialmente nitroglicerina em doses altas, que promove venodilatação (reduz pré-carga) e vasodilatação arterial (reduz pós-carga).
  • O diurético de alça endovenoso (furosemida) complementa o tratamento, embora tenha papel secundário no SCAPE, pois a hipervolemia absoluta nem sempre predomina.
  • O nitroprussiato é alternativa quando a resposta à nitroglicerina é insuficiente, com monitorização rigorosa. Drogas de ação inotrópica negativa ou que provocam taquicardia reflexa não são adequadas.
• Suporte ventilatório: a pressão positiva contínua (CPAP) ou em dois níveis (BiPAP) é medida adjuvante importante. Ela recruta alvéolos edemaciados, melhora a oxigenação, reduz o trabalho respiratório e diminui a pré e a pós-carga do VE por aumento da pressão intratorácica, podendo evitar a intubação.
• Aplicação ao caso: agitação, cianose, SatO₂ de 85%, uso de musculatura acessória e PA de 232 x 131 mmHg indicam edema agudo de pulmão hipertensivo grave. A prioridade é vasodilatador EV, oxigenação/ventilação não invasiva e redução rápida da PAS para < 140 mmHg na primeira hora.

Alternativa A: INCORRETA. A hidralazina causa vasodilatação arterial com taquicardia reflexa e aumento do consumo miocárdico de oxigênio, além de efeito hipotensor imprevisível e prolongado, o que a torna inadequada para o controle pressórico titulável necessário no edema agudo de pulmão.

Alternativa B: CORRETA. Em emergência hipertensiva com edema agudo de pulmão, a meta é reduzir a PA sistólica para < 140 mmHg na primeira hora, diminuindo a pós-carga do VE e a congestão pulmonar aguda.

Alternativa C: INCORRETA. O nitroprussiato não precisa ser evitado nesse cenário. É vasodilatador potente, de ação rápida e titulável, e constitui alternativa à nitroglicerina no edema agudo de pulmão hipertensivo. A cautela com roubo coronariano aplica-se sobretudo à vigência de isquemia miocárdica, ausente no ECG da paciente.

Alternativa D: INCORRETA. O labetalol é betabloqueador com ação alfa, e seu efeito inotrópico negativo é desfavorável no edema agudo de pulmão, em que há congestão e disfunção diastólica/sistólica aguda do VE. Os betabloqueadores são evitados na fase aguda de descompensação com congestão pulmonar.

Alternativa E: INCORRETA. O principal benefício da pressão positiva contínua é o recrutamento alveolar, a melhora da oxigenação e do trabalho respiratório e a redução da pré e da pós-carga do VE. Não é seu papel principal reduzir isquemia subendocárdica ou infarto, e a paciente sequer apresenta sinais de isquemia ao ECG.

Resposta: Alternativa B