Dica do autor: Em pacientes hospitalizados, sobretudo os internados em unidades de terapia intensiva, o uso de heparina — seja na forma não fracionada ou como heparina de baixo peso molecular (como a enoxaparina) — é prática rotineira para a prevenção de eventos tromboembólicos. No entanto, esse uso não é isento de riscos. A trombocitopenia induzida por heparina (do inglês HIT) é uma das complicações mais graves e paradoxais dessa medicação. Entre os dois tipos existentes, a HIT tipo II é a mais preocupante e exige reconhecimento clínico precoce.

A HIT tipo II é uma reação imune desencadeada por anticorpos que se formam contra o complexo heparina-fator 4 plaquetário (PF4). A ligação desse complexo com receptores nas plaquetas ativa essas células, provocando sua agregação e consumo periférico, o que leva à trombocitopenia. Mais do que isso, essa ativação promove um estado pró-trombótico — ou seja, embora o número de plaquetas caia, o risco de trombose arterial ou venosa aumenta substancialmente. Esse é o grande diferencial da HIT tipo II em relação à tipo I, que é não imunológica, autolimitada e clinicamente irrelevante.

A manifestação clínica costuma surgir entre o 5º e o 10º dia após o início da heparina, e a queda das plaquetas geralmente ultrapassa 50% do valor basal, mesmo que o número absoluto permaneça acima de 100.000/mm³. O achado de eventos trombóticos inesperados, como trombose venosa profunda ou, como no caso em questão, tromboembolismo pulmonar (TEP), é altamente sugestivo. A associação temporal com o uso da heparina, a trombocitopenia significativa e o surgimento de trombose são suficientes para sustentar fortemente a hipótese clínica.

Vale lembrar que o diagnóstico pode ser confirmado posteriormente por testes laboratoriais, como o ensaio de imunoensaio para anticorpos anti-PF4/heparina, mas a conduta terapêutica não deve aguardar confirmação laboratorial. O mais importante é a suspensão imediata de toda e qualquer forma de heparina, inclusive cateteres com heparina, e o início de um anticoagulante alternativo não heparínico, como fondaparinux, argatroban ou danaparoide, dependendo da disponibilidade.

Alternativa A: INCORRETA. A HIT tipo I ocorre nas primeiras 72 horas de uso de heparina, com queda discreta de plaquetas e sem risco trombótico. A paciente apresentou queda acentuada de plaquetas, evento trombótico grave (TEP) e cronologia compatível com TIH tipo II. Portanto, essa alternativa não corresponde ao quadro.

Alternativa B: CORRETA. O quadro é clássico de trombocitopenia induzida por heparina do tipo II, com:

• Queda plaquetária significativa (>50%)
• Evento trombótico (TEP)
• Início entre o 5º e 10º dia
• Uso prévio de HBPM (enoxaparina)

A suspensão imediata da heparina e substituição por outro anticoagulante está indicada, além da investigação laboratorial complementar.

Alternativa C: INCORRETA. A coagulação intravascular disseminada (CIVD) cursa com trombocitopenia, mas é acompanhada por:

• Tempo de protrombina e TTPA prolongados
• Fibrinogênio diminuído
• Presença de esquizócitos no sangue periférico
• Consumo de fatores de coagulação

Nada disso foi descrito no caso. Além disso, a cronologia do quadro e o TEP indicam fortemente TIH.

Alternativa D: INCORRETA. A púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) é uma microangiopatia trombótica associada à deficiência de ADAMTS13. Apresenta anemia hemolítica microangiopática, esquizócitos, plaquetopenia, sintomas neurológicos e febre. A paciente não apresenta hemólise, alterações neurológicas ou esquizócitos, o que afasta esse diagnóstico.

Alternativa E: INCORRETA. A púrpura trombocitopênica imune (PTI) é uma condição autoimune crônica, com trombocitopenia isolada, sem trombose associada. O fato da paciente ter tido TEP após uso de heparina direciona para diagnóstico de TIH tipo II.

Resposta: Alternativa B

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