Dica do autor: O pulo do gato para entender o risco de câncer de endométrio é a exposição estrogênica endometrial ao longo da vida. Tumores endometriais tipo I (endometroides) são promovidos por estrogênio não contrabalançado por progesterona — ou seja, qualquer situação que aumenta estrogênio circulante ou diminui a ação progesterônica eleva o risco. Entre os fatores clássicos estão obesidade (a aromatização periférica de andrógenos em estrógenos), anovulação crônica, uso de estrógenos isolados, nuliparidade e menopausa tardia. Em contrapartida, tudo que reduz a exposição estrogênica ou aumenta a influência da progesterona protege: anticoncepcionais combinados, uso de progestágenos, gestações (paridade), amamentação e menopausa precoce. Fique ligado: na prática clínica, associamos frequentemente obesidade, diabetes e hipertensão como parte do mesmo quadro de risco (síndrome metabólica), mas é a via estrogênica/hormonal e a hiperinsulinemia que explicam a maior predisposição.

Alternativa A: INCORRETA. O diabetes não é fator protetor — pelo contrário. A resistência insulínica e a hiperinsulinemia aumentam bioatividade de fatores de crescimento e reduzem globulina ligadora de hormônios sexuais, elevando estrógenos livres; isso estimula o endométrio. Diabetes é, portanto, associado a maior risco de câncer endometrial.

Alternativa B: INCORRETA. A hipertensão isoladamente também não protege. Hipertensão frequentemente faz parte da síndrome metabólica, que se associa a obesidade e resistência insulínica — mecanismos que aumentam risco endometrial. Logo, hipertensão é correlacionada com maior risco, não proteção.

Alternativa C: CORRETA. Menopausa precoce reduz o tempo total de exposição ao estrogênio ovárico — menor “tempo de estímulo” do endométrio — e por isso é fator protetor para o câncer de endométrio. Em termos práticos, a menopausa antes dos 45 anos diminui o risco comparada à menopausa tardia; esse é o mecanismo que torna a alternativa correta.

Alternativa D: INCORRETA. A obesidade é um dos principais fatores de risco para carcinoma endometrial. O tecido adiposo converte andrógenos em estrógenos por ação da aromatase, aumentando os níveis de estrógeno circulante sem progesterona contrabalançante — cenário ideal para promover hiperplasia e câncer endometrial.

Resposta: Alternativa C