Dica do autor: A tireoidite subaguda (de Quervain) é o pulo do gato quando você vê uma tireoide dolorosa após um quadro infeccioso respiratório. É uma inflamação granulomatosa pós‑viral que provoca destruição folicular e liberação de hormônio tireoidiano, resultando em fase inicial de tireotoxicose transitória (TSH suprimido, T3/T4 elevados), seguida de fase eutiroide e, eventualmente, hipotireoidismo transitório. Clinicamente chama a atenção pela dor cervical intensa, sensibilidade à palpação, massa que se movimenta na deglutição e provas de inflamação sistêmica elevadas (VHS/PCR). O hemograma costuma ser pouco expressivo, com leucocitose discreta. O diagnóstico é clínico e laboratorial; exames de imagem (ecografia) mostram área hipoecogênica e a cintilografia apresenta captação diminuída (por destruição celular, não por hipertireoidismo por aumento de síntese). Tratamento inicial com AINEs, beta‑bloqueador para sintomas adrenérgicos e corticoterapia quando a dor e a inflamação não respondem aos anti‑inflamatórios. Fique ligado: diferenciar de doença de Graves (hipertireoidismo por excesso de síntese, captação aumentada, sem dor) e de tireoidite crônica autoimune (Hashimoto, geralmente indolor, com curso lento e tendência ao hipotireoidismo).

Alternativa A: INCORRETA. Abscesso retrofaríngeo costuma cursar com dor de garganta intensa, disfagia/odinofagia progressiva, febre alta, rigidez de nuca, toxicidade sistêmica e frequentemente abaulamento da parede posterior da orofaringe; na inspeção e na otorrinolaringologia há sinais locais (edema, eritema, colecção) e a massa não se comporta como tiroideana (não necessariamente se eleva com a deglutição). É mais comum em crianças ou em pacientes imunossuprimidos e o quadro é mais grave do que o descrito. Além disso, os marcadores inflamatórios podem ser mais elevados e há sinales de infecção supurativa, o que não casa com a evolução subaguda pós‑viral e a alteração hormonal encontrada.

Alternativa B: INCORRETA. Tireoidite de Hashimoto é uma doença autoimune crônica que geralmente cursa com bócio indolor e evolução lenta para hipotireoidismo. Há presença de anticorpos antitiroideanos e alteração laboratorial compatível com hipotireoidismo (TSH elevado). Não é típica a dor cervical intensa nem o quadro pós‑viral com elevação marcante de PCR/VHS e liberação aguda de hormônio tireoideano. Ou seja, o quadro clínico e laboratorial da questão não condizem com Hashimoto.

Alternativa C: CORRETA. Tireoidite de Quervain encaixa certinho: dor cervical intensa com tireoide sensível à palpação e massa que se eleva na deglutição, história recente de sintomas respiratórios, VHS/PCR aumentados, leucocitose discreta e sinais laboratoriais de fase tireotóxica transitória (TSH baixo/abaixo do normal e T3 ligeiramente elevado). A fisiopatologia é inflamatória/granulomatosa pós‑viral com destruição folicular e liberação dos hormônios já formados — por isso a captação de iodo é baixa e o tratamento inicial é conservador (AINEs; corticoide se refratário), com beta‑bloqueador para sintomas. No fim das contas, é a hipótese que melhor explica o conjunto clínico‑laboratorial.

Alternativa D: INCORRETA. Doença de Graves causa hipertireoidismo por excesso de síntese hormonal, geralmente com bócio difuso indolor, sinais autonômicos e, por vezes, oftalmopatia e sinais vasculares (sopros tireoidianos). A captação de iodo é aumentada (o oposto da tireoidite subaguda) e não há dor intensa à palpação nem histórico típico pós‑viral. Assim, o perfil clínico e inflamatório da questão não é compatível com Graves.

Resposta: Alternativa C