Dica do autor: O quadro descrito é de uma microangiopatia trombótica: anemia hemolítica microangiopática (esquistócitos, aumento da DHL), trombocitopenia e comprometimento renal com manifestações neurológicas. O ponto-chave é reconhecer que, diante desse conjunto (MAHA + plaquetopenia + sinais neurológicos/renais), o manejo é emergente — não dá pra ficar esperando resultado laboratorial definitivo. Na púrpura trombocitopênica trombótica (PTT/TTP) há deficiência severa da protease ADAMTS13, geralmente por anticorpos inibidores, o que leva à formação de microtrombos ricos em vWF e consequente lise mecânica das hemácias e consumo plaquetário. A plasmaférese (troca plasmática) é o tratamento que remove os autoanticorpos e repõe ADAMTS13, reduzindo mortalidade de forma dramática quando iniciada precocemente. Já a síndrome hemolítica urêmica típica (associada a diarreia por toxina Shiga) normalmente cursa com maior comprometimento renal; a forma atípica (mediada por desregulação do complemento) tem indicação de terapia anti‑complemento (anticorpo monoclonal específico). Em resumo: no adulto com TMA e sinais neurológicos, a conduta imediata é iniciar plasmaférese enquanto se investigam causas (dosar ADAMTS13, pesquisar toxina, complementar investigação de SHUa), e usar terapias adjuntas conforme a etiologia e evolução.

Alternativa A: CORRETA. A plasmaférese é a terapia de escolha e deve ser iniciada o mais cedo possível na suspeita de PTT/TTP. Ela remove os anticorpos inibidores e repõe a ADAMTS13 com plasma fresco, interrompendo a formação de microtrombos e revertendo a hemólise e a trombocitopenia; sem esse procedimento a mortalidade é alta. Na prática clínica, não se espera o resultado do exame de ADAMTS13 para iniciar a troca plasmática se a suspeita clínica for forte.

Alternativa B: INCORRETA. Corticoterapia (uso de glicocorticoides em dose moderada) é frequentemente usada como terapia adjuvante em PTT imune, porque ajuda a suprimir a produção de autoanticorpos, mas não é suficiente isoladamente. Sozinho, o esteroide não resolve rapidamente a deficiência de ADAMTS13 nem remove imunocomplexos; por isso nunca substitui a plasmaférese em primeira linha.

Alternativa C: INCORRETA. Pulso de corticoide endovenoso (altas doses) também pode ser considerado em situações de tratamento adjuvante ou gravidade, porém, assim como a alternativa anterior, não é tratamento de escolha isolado. O pulso não substitui a plasmaférese urgente e sua utilização depende do quadro clínico e da resposta inicial ao tratamento padrão.

Alternativa D: INCORRETA. "Anticorpo monoclonal" é uma categoria ampla: na síndrome hemolítica urêmica atípica o anticorpo anti‑C5 (ex: eculizumabe) é a terapia de escolha; na PTT há anticorpos dirigidos ao vWF (caplacizumabe) que reduzem dano microvascular, mas essas drogas são complementares e, na maioria dos casos agudos, não substituem a plasmaférese inicial. Ou seja, um anticorpo monoclonal pode ser indicado dependendo da etiologia ou em casos refratários, mas não é a primeira linha imediata no cenário descrito.

Resposta: Alternativa A