Dica do autor: Quando o paciente apresenta lesão renal aguda, o primeiro pulo do gato é bater o olho na tríade: história, quadro clínico e exame de urina. Cilindros granulosos ("muddy brown casts") são o carimbo de ATN — lesão tubular aguda com destruição de células epiteliais e liberação de detritos que formam esses cilindros. A presença de cristais na urina nos coloca na pista de uma nefropatia por precipitação intratubular: certos fármacos (especialmente sulfonamidas) podem cristalizar no túbulo distal, obstruir o lúmen e desencadear injúria aguda por interação mecânica e inflamatória. Além disso, o trimetoprim, componente do cotrimoxazol, tem dois efeitos importantes: aumenta a creatinina sérica por inibição da secreção tubular de creatinina (nem sempre refletindo queda real do FG) e pode provocar hiperpotassemia por efeito semelhante ao amilorida no túbulo coletor. No fim das contas, anúria súbita associada a cilindros granulosos e cristais, em paciente idoso tratado para ITU com boa resposta clínica, é altamente sugestiva de nefropatia por sulfonamida com componente de ATN e obstrução intratubular.

Alternativa A: CORRETA. Sulfametoxazol-trimetoprim pode provocar dois problemas renais simultâneos: a fração sulfametoxazol (sulfonamida) pode precipitar na urina, principalmente em pacientes idosos, desidratados ou com urina ácida, levando a cristalúria e obstrução intratubular, o que explica a anúria e os cristais detectados. O componente trimetoprim eleva o potássio (bloqueio do canal ENaC similar ao amilorida) e também reduz a secreção tubular de creatinina, aumentando a creatinina sérica. A presença de cilindros granulosos mostra lesão tubular intrínseca (ATN), que é compatível com obstrução e dano por cristais. Portanto, essa alternativa integra todos os achados do caso.

Alternativa B: INCORRETA. Lisinopril (inibidor da ECA) pode causar aumento da creatinina e hiperpotassemia, principalmente em estenose bilateral das artérias renais ou em depleção volêmica, mas não costuma provocar cilindros granulosos nem cristalúria. O quadro típico de lesão por ACEi é queda do TFG hemodinâmica (eleva creatinina de forma moderada) e não anúria imediata por obstrução intratubular. Além disso, a pressão arterial está preservada, o que torna menos provável choque hemodinâmico dependente de vasodilatação renal.

Alternativa C: INCORRETA. Espironolactona causa retenção de potássio por antagonismo dos receptores de aldosterona, levando à hiperpotassemia, mas não produz cilindros granulosos ou cristalúria; não é causa típica de anúria súbita por lesão tubular aguda com precipitação de cristais. O aumento isolado do potássio não explica a presença de cilindros e cristais.

Alternativa D: INCORRETA. Furosemida é um diurético de alça que geralmente causa aumento do débito urinário; em excesso pode provocar hipovolemia e insuficiência renal pré-renal, mas isso se manifesta com sedimentos pobres em elementos celulares (urina concentrada, poucos cilindros celulares) e relação BUN/creatinina elevada. Além disso, furosemida tende a causar hipocalemia, não hiperpotassemia significativa. O quadro com cilindros granulosos e cristais não é típico de lesão exclusivamente por furosemida.

Alternativa E: INCORRETA. Dieta hiperssódica pode agravar retenção hídrica e hipertensão em pacientes com insuficiência cardíaca, mas não é causa direta de injúria renal aguda com anúria, cilindros granulosos e cristalúria. Não explica o quadro de hiperpotassemia associado nem a presença de cristais urinários típicos de drogas sulfonamídicas.

Resposta: Alternativa A