Dica do autor: O infarto agudo do miocárdio (IAM), especialmente quando extenso, pode evoluir com comprometimento da função ventricular esquerda. Quando a fração de ejeção do ventrículo esquerdo está reduzida, ocorre acúmulo de sangue no átrio esquerdo e, consequentemente, aumento da pressão retrógrada na circulação pulmonar, levando à congestão capilar e extravasamento de líquido para o interstício e alvéolos, ou seja, edema agudo de pulmão.

Neste caso, o quadro clínico e os achados (dispneia, hipoxemia, infiltrado pulmonar bilateral e função sistólica do VE diminuída) são compatíveis com edema pulmonar de origem cardiogênica.

O fator fisiopatológico central é o aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo, que eleva a pressão no átrio esquerdo e nas veias pulmonares, comprometendo a troca gasosa e levando à dispneia e hipoxemia.

Alternativa A: INCORRETA. A drenagem linfática do interstício pulmonar pode estar comprometida em algumas doenças, mas não é o principal fator envolvido em edema pulmonar cardiogênico. O problema aqui é o aumento da pressão hidrostática, e não da drenagem.

Alternativa B: CORRETA. O aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo é o fator hemodinâmico central no desenvolvimento de edema pulmonar cardiogênico. A disfunção sistólica do VE impede o esvaziamento adequado, elevando as pressões retrógradas até os capilares pulmonares, o que leva à transudação de líquido para o espaço alveolar.

Alternativa C: INCORRETA. A baixa capacitância da circulação pulmonar pode limitar a acomodação de volume, mas não é o fator desencadeante primário do quadro descrito. O problema está no aumento de pressão, não na elasticidade do leito pulmonar.

Alternativa D: INCORRETA. O recrutamento e distensão capilar ocorrem de forma fisiológica durante o exercício ou em resposta ao aumento do débito, mas não explicam o quadro de congestão pulmonar com infiltrado bilateral e hipoxemia. Pelo contrário, esse mecanismo poderia até minimizar a congestão.

Resposta: Alternativa B