Dica do autor: O quadro descrito é a cara de uma deficiência de vitamina B12 com acometimento medular: a lesão clássica é a chamada degeneração combinada subaguda, que atinge as colunas posteriores (sensibilidade vibratória e propriocepção) e os tratos corticoespinais (sinais de via piramidal, como espasticidade e Babinski). O pulo do gato é relacionar o achado hematológico — eritrócitos macrocíticos — com fatores de risco para baixa ingestão ou má absorção de B12. Crudivorismo e dietas estritas baseadas só em alimentos crus/vegetais frequentemente levam à deficiência de B12, porque a vitamina é de origem animal ou depende de fatores intrínsecos para absorção. Clinicamente a evolução costuma ser subaguda, com marcha atáxica, perda proprioceptiva, parestesias e sinais de potência corticoespinhal. Diagnóstico é confirmado por dosagem de B12 e/ou aumento de ácido metilmalônico e homocisteína; o tratamento imediato com vitamina B12 (via intramuscular nas formas neurológicas) pode reverter parcialmente os sinais, especialmente se instituído precocemente — por isso, fique ligado: reconhecer o padrão clínico e o hemograma faz toda a diferença.

Alternativa A: INCORRETA. Esclerose múltipla pode apresentar sintomas sensoriais e motores em mulheres jovens, mas o padrão é diferente: costuma haver surtos e remissões, sinais disseminados no tempo e no espaço, episódios oftálmológicos (neurite óptica), e achados de imagem (lesões desmielinizantes periventriculares, juxtacorticais, infratentoriais) e LCR com bandas oligoclonais. Além disso, não explica o hemograma macrocítico. O quadro da questão é mais homogêneo com deficiência de B12 do que com padrão típico de EM.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuropatia aguda/subaguda com fraqueza flácida, geralmente ascendente, e arreflexia global — o contrário da espasticidade e do sinal de Babinski (sinais de via longa). Pode haver parestesias, mas a propriocepção e a sensibilidade vibratória raramente são o destaque com perda isolada das colunas posteriores. O hemograma com macrocitose também não casa com GBS.

Alternativa C: CORRETA. Degeneração combinada subaguda (deficiência de vitamina B12) explica perfeitamente a tríade: macrocitose no hemograma, lesão das colunas posteriores (perda de vibração e propriocepção, sinal de Romberg, marcha atáxica) e envolvimento piramidal (espasticidade, Babinski). O tempo de instalação costuma ser subagudo; fatores de risco como dieta vegana/crudívora ou doença que afete fator intrínseco/absorção são antecedentes clássicos. Diagnóstico e tratamento precoces são essenciais para limitar dano neurológico permanente.

Alternativa D: INCORRETA. Tabes dorsalis (mielopatia sifilítica) acomete preferencialmente as colunas posteriores com ataxia sensorial, perda de propriocepção e marcha steppage/ataxia, mas raramente provoca sinais corticoespinais como espasticidade e Babinski isoladamente. Além disso, o contexto epidemiológico e o hemograma macrocítico não sustentam a hipótese. Sintomas típicos adicionais de tabes — dor lancinante, arreflexia dos reflexos osteotendinosos e alterações pupilares — ajudariam a diferenciar.

Alternativa E: INCORRETA. Compressão neoplásica da medula pode gerar sinais motores e sensoriais e marcha difícil, mas normalmente há nível sensitivo bem definido, dor radicular ou local, e evolução progressiva relacionada ao crescimento da lesão; além disso, a macrocitose no hemograma não é característica. A história dietética e o perfil de comprometimento posterior + piramidal apontam muito mais para deficiência de B12 do que para uma compressão extrínseca.

Resposta: Alternativa C