Dica do autor: A hipotensão ortostática neurogênica (nOH) é fruto de uma falha do sistema nervoso autônomo em responder à mudança de posição. O pulo do gato aqui é entender que o principal mecanismo é a redução da liberação de norepinefrina a partir dos neurônios simpáticos pós-ganglionares ao passar da posição supina para a ortostase. Com menos norepinefrina atuando nos receptores α1 vasculares, ocorre vasodilatação venosa e arterial, aumento do pooling venoso, redução do retorno venoso e do débito cardíaco, e consequente queda da pressão arterial e perfusão cerebral. Midodrina é um pró-fármaco que vira um agonista α1 periférico direto — age justamente nesse passo final, promovendo vasoconstrição arteriolar e venosa e elevando a PA em pé. No manejo, primeiro vêm medidas não farmacológicas (ingestão de sal e água, meias compressivas, elevação da cabeceira, contramanobras), depois medicações: midodrina e droxidopa (que aumenta norepinefrina disponível) são opções quando a sintomatologia persiste; fludrocortisona pode ajudar aumentando volemia; piridostigmina tem efeito em alguns casos. Fique ligado: o risco de hipertensão supina é real e exige cuidado na titulação e horários de administração.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa descreve corretamente a fisiopatologia da hipotensão ortostática neurogênica: a falha é na liberação de norepinefrina pelos neurônios simpáticos, e faz sentido usar agentes simpatomiméticos quando medidas não farmacológicas não controlam os sintomas. Midodrina age diretamente nos receptores α1, compensando a falta de vasoconstrição reflexa e melhorando a pressão ao ficar em pé. Em suma: descreve o mecanismo e a indicação terapêutica de forma adequada.

Alternativa B: INCORRETA. Trocar "hipertensão" por "hipotensão" muda completamente o sentido. A questão trata de hipotensão ortostática neurogênica; falar em hipertensão ortostática não faz sentido clínico nem fisiopatológico. Portanto a frase fica errada desde o início.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação aponta para uma falha na captação (recaptação) de norepinefrina como causa da hipotensão ortostática neurogênica. Isso é impreciso: na nOH clássica o problema é redução da liberação de norepinefrina, não aumento da sua captação. Pelo contrário, falha de recaptação tenderia a elevar níveis sinápticos de norepinefrina e, se algo afetasse apenas a recaptação, não explicaríamos a perda da resposta vasoconstritora que caracteriza a nOH. Então a alternativa confunde mecanismo e está incorreta.

Alternativa D: INCORRETA. A frase afirma que medicações simpatomiméticas não são fundamentais — isso é enganoso. Para todos os pacientes, as medidas não farmacológicas são primeiras; porém, nos casos em que sintomas incapacitantes persistem, agentes como midodrina ou droxidopa são, sim, fundamentais para controle dos sintomas e prevenção de quedas. O que vale salientar é a necessidade de cautela (monitorar hipertensão supina, ajustar horários, considerar comorbidades), mas isso não retira a importância dos simpatomiméticos em pacientes refratários.

Resposta: Alternativa A