Dica do autor: Paciente com fraqueza muscular aguda associada a sintomas sensitivos e hiporreflexia sugere uma doença dos nervos/raízes periféricas que conhecemos com o termo Síndrome de Guillain-Barré. O fato de haver um episódio recente de diarreia reforça esse diagnóstico (quadro imunomediado pós-infeccioso).

A síndrome de Guillain-Barré é uma polineuropatia pós-infecciosa que envolve principalmente os nervos motores, mas também pode comprometer nervos sensitivos e autônomos. A paralisia ocorre cerca de 10 dias depois de uma infecção viral ou bacteriana inespecífica; a fraqueza geralmente começa nas extremidades inferiores e progressivamente envolve tronco, membros superiores e músculos bulbares, um padrão conhecido como paralisia ascendente de Landry. O início é gradual e a progressão ocorre ao longo de dias a semanas.

Principalmente nos casos de início abrupto, é comum a dor à palpação dos músculos nos estágios iniciais, evoluindo com dificuldade para andar e tetraplegia flácida. Os reflexos tendíneos ficam abolidos, geralmente no início da evolução, mas em alguns casos podem permanecer preservados até mais tarde, causando dúvida diagnóstica. O sistema nervoso autônomo também pode ser acometido, evoluindo com instabilidade da pressão arterial e da frequência cardíaca, hipotensão postural, bradicardia e até assistolia, sendo, por isso, extremamente importante a internação e monitoração cardiovascular desses pacientes.

Embora as formas mais comuns da síndrome de Guillain-Barré compreendam a paralisia ascendente descrita, existem algumas variantes como a síndrome de Miller-Fischer, que cursa, assim como descrito no enunciado, com acometimento simultâneo dos nervos periféricos e oculares, com ataxia, oftalmoplegia e arreflexia; geralmente, essa variante cursa com evolução mais rápida e grave. Na maioria dos casos, a diplopia é a queixa sintomática mais relatada, seguida da ataxia. Nervos cranianos também podem ser afetados, sendo o sétimo nervo o mais acometido. Em cerca de 33% dos casos, fraqueza apendicular proximal pode ser demonstrada pelo paciente.

Em geral, os sintomas da síndrome de Miller-Fischer acontecem entre as duas primeiras semanas após um episódio de infecção respiratória ou digestiva, que possui relação com algumas bactérias, como, por exemplo, Campylobacter jejuni, Haemophilus influenzae e Mycoplasma pneumoniae, e alguns vírus, como Epstein-Barr e citomegalovírus. O diagnóstico da síndrome de Miller-Fischer é baseado na suspeita clínica e em exames complementares, que podem ser o estudo citológico do líquido cefalorraquidiano (LCR), a ressonância magnética (RM) e o estudo para descoberta de anticorpos antigênicos, como a dosagem IgG anti-GQ1b, gangliosídeo tetrasialo, anticorpo diretamente relacionado com a síndrome de Miller-Fischer e positivo em mais de 90% dos casos. O tratamento, à semelhança do que é feito na síndrome de Guillain-Barré, consiste no suporte das possíveis comorbidades associadas (como prevenção de eventos tromboembólicos, monitorização cardíaca, proteção de via aérea e suporte nutricional) e no tratamento modificador da doença, cuja modalidade mais utilizada é a imunoglobulina intravenosa na dose de 2 g/Kg por 2 a 5 dias.

Logo, a melhor resposta para essa questão é a alternativa A.

Resposta: Alternativa A.