Dica do autor: Nefropatia diabética é uma doença multifatorial: não é só glicose alta queimando o rim. O primeiro passo é um processo hemodinâmico — a hiperglicemia favorece a hiperfiltração glomerular (aumento da pressão intraglomerular), por alteração do fluxo e das trocas tubuloglomerulares, e por ativação de vias bioquímicas (AGEs, proteína kinase C, estresse oxidativo) que lesionam o mesângio e a membrana basal. Com o tempo surgem alterações estruturais: espessamento da membrana basal glomerular, expansão mesangial difusa (a mais frequente) e, em casos mais avançados, lesões nodulares (Kimmelstiel–Wilson). Clinicamente, o marcador mais precoce e útil é a albuminúria persistente na faixa de microalbuminúria (30–300 mg/dia ou 30–300 mg/g na relação albumina/creatinina); a progressão para macroalbuminúria (>300 mg/dia) e queda do TFG denotam doença estabelecida. O manejo precoce (controle glicêmico, controle pressórico com bloqueio do SRAA, cessação do tabagismo, controle lipídico) pode retardar ou, em estágios iniciais, até reverter a microalbuminúria. Já a confirmação diagnóstica não se apoia em uma glicemia isolada: é preciso evidência de lesão renal persistente e excluir outras causas de proteinúria.

Alternativa A: INCORRETA. O nível atual da glicemia isolado não confirma nefropatia diabética. Diagnóstico é clínico-laboratorial, baseado em albuminúria persistente e/ou redução do TFG na ausência de outras causas. Uma glicemia elevada momentânea reflete controle metabólico no momento, mas não documenta lesão renal crônica nem sua causa. Para confirmar nefropatia diabética precisa-se de achados repetidos (ex.: micro/macroalbuminúria persistente em pelo menos duas a três amostras) e correlação com tempo de diabetes e quadro clínico.

Alternativa B: CORRETA. A glomeruloesclerose difusa — traduzida por expansão mesangial difusa e espessamento da membrana basal glomerular — é a alteração histológica mais comum na nefropatia diabética. É a lesão típica inicial/mais frequente; a forma nodular (lesão de Kimmelstiel–Wilson) é clássica e muito sugestiva, porém menos prevalente. Então, bater o olho: a difusa é a que aparece com maior frequência nas biópsias de pacientes com nefropatia diabética.

Alternativa C: INCORRETA. Na fase de macroalbuminúria (albuminúria >300 mg/dia) a doença já costuma estar estabelecida e a reversibilidade completa é improvável. O tratamento pode desacelerar a progressão e melhorar desfechos, mas o estágio de macroalbuminúria indica lesão estrutural significativa. A janela mais favorável para reversão é a microalbuminúria, quando intervenção precoce tem maior chance de reduzir ou normalizar a albuminúria.

Alternativa D: INCORRETA. A hiperglicemia promove, na fase inicial, vasodilatação da arteríola aferente e aumento da pressão intraglomerular — fenômeno de hiperfiltração — e não vasoconstrição da artéria renal. A vasoconstrição do eferente (mediada pelo SRAA) aumenta também a pressão intraglomerular; por isso os inibidores de ACE/BRAs protegem o rim ao reduzir a pressão intraglomerular. Então a ideia de ‘‘hiperglicemia causa vasoconstrição da artéria renal’’ está equivocada.

Alternativa E: INCORRETA. O primeiro achado laboratorial sugestivo de nefropatia diabética é a albuminúria na faixa de microalbuminúria (30–300 mg/dia ou relação albumina/creatinina 30–300 mg/g), e não proteinúria >500 mg/dia. Valores acima de 500 mg/dia já representam proteinúria franca e doença mais avançada; além disso, a triagem atual privilegia a dosagem de albumina/creatinina na urina de amostra isolada.

Resposta: Alternativa B