Dica do autor: A deficiência de vitamina B12 causa uma anemia megaloblástica por falha na síntese de DNA nas células hematopoéticas, com consequente macro-ovalocitose, presença de hipersegmentação dos neutrófilos e, em graus mais graves, pancitopenia. Paralelamente, há acúmulo de metabólitos (aumento do ácido metilmalônico) que lesam as vias mielínicas, levando à chamada degeneração combinada subaguda da medula, com neuropatia sensorial e ataxia por acometimento das colunas posteriores e trato corticoespinhal. Laboratorialmente costuma haver VCM aumentado, bilirrubina indireta e LDH elevadas pela hemólise intramedular/ineficaz, além de reticulócitos baixos. O pulo do gato na prática clínica é: quando há sinais neurológicos associados à macrocitose e alteração hematológica, trate rapidamente com vitamina B12—preferencialmente por via parenteral quando houver déficit neurológico ou absorção comprometida—porque a reposição hematológica é mais rápida que a recuperação neurológica, e dar folato isolado pode ‘mascarar’ a anemia e permitir piora neurológica irreversível. Além disso, identificar a causa (anemia perniciosa por autoanticorpos anti-FI, gastrectomia, uso crônico de metformina, exposição a óxido nitroso, má-absorção) é importante para orientar tratamento definitivo e necessidade de reposição crônica.

Alternativa A: INCORRETA. Corticosteroide não é tratamento de escolha para anemia megaloblástica por deficiência de B12. Esteroides têm papel em anemia hemolítica autoimune ou púrpura trombocitopênica imune, mas neste contexto os achados de macrocitose, sinais neurológicos associadas e alterações laboratoriais orientam para deficiência de vitamina B12; usar corticoide não corrige o déficit de cobalamina nem os sinais neurológicos.

Alternativa B: CORRETA. A reposição de vitamina B12 é a conduta adequada e imediata quando há suspeita de deficiência com manifestações hematológicas e neurológicas. Na prática, com quadro neurológico, recomenda-se via parenteral (ex.: cianocobalamina ou hidroxocobalamina IM 1.000 µg/dia por 5–7 dias, depois 1.000 µg/semana por 4 semanas e manutenção mensal se necessário); alternativas orais em doses altas são possíveis em casos sem comprometimento neurológico ou com absorção preservada, mas quando há alterações neurológicas a via IM é a mais segura. Monitore resposta com reticulócitos em dias e melhora da hemoglobina em semanas; os déficits neurológicos podem melhorar lentamente e, se muito tardios, podem ser parcialmente irreversíveis.

Alternativa C: INCORRETA. Eritropoetina é indicada em anemia por insuficiência renal crônica, anemia associada a algumas quimioterapias ou em situações de eritropoiese inapropiadamente baixa, mas não corrige a causa básica da anemia megaloblástica por deficiência de cobalamina. Além disso, não trata os sintomas neurológicos e pode até mascarar a evolução sem resolver o problema de base.

Alternativa D: INCORRETA. Sulfato ferroso é tratamento da anemia por deficiência de ferro (microcítica). Na anemia por B12 a administração de ferro não corrige o distúrbio da síntese de DNA nem os sinais neurológicos; usar ferro isoladamente seria inadequado e atrasaria a terapia correta.

Alternativa E: INCORRETA. Folato corrige a anormalidade hematológica da anemia megaloblástica, mas não reverte lesão neurológica causada pela deficiência de B12; pior ainda, dar folato isolado pode melhorar a hemoglobina e mascarar a deficiência de cobalamina, permitindo progressão e possivelmente dano neurológico irreversível. Portanto, folato sozinho não é a escolha quando há suspeita de déficit de vitamina B12 com manifestações neurológicas.

Resposta: Alternativa B