Dica do autor: O quadro descrito bate com hiperplasia adrenal congênita por deficiência de 21-hidroxilase — o pulo do gato é entender a fisiopatologia: a perda da enzima diminui a síntese de cortisol e, na forma clássica salt-wasting, também reduz a produção de aldosterona. Isso provoca aumento de ACTH, acúmulo de precursores (como 17-OH progesterona, que aparece elevado no teste do pezinho) e desvio para produção de andrógenos, explicando a virilização (aumento do pênis) nos lactentes do sexo masculino. Clinicamente, espere episódios de vômitos, desidratação e sinais de hipovolemia; laboratorialmente, hyponatremia, hipercalemia, acidose metabólica e aumento da atividade da renina. O manejo é emergente: reidratação, correção hidroeletrolítica e reposição de glicocorticoide (hidrocortisona) o quanto antes — isso estabiliza o choque adrenal e permite diagnóstico e reposição mineralocorticoide (fludrocortisona) depois. Bater o olho e saber que 17-OH progesterona muito elevada em lactente sintomático é praticamente diagnóstico funcional, mas a confirmação e o seguimento ficam com endocrinologia pediátrica e investigação genética quando possível.

Alternativa A: INCORRETA. Espera-se hiponatremia com hipercalemia, e não hipocalemia. A perda de aldosterona na forma salt-wasting leva a excreção urinária de sódio (natriurese aumentada) e retenção de potássio reduzida, resultando em potássio sérico alto. Logo, a parte sobre natriurese aumentada está certa, mas afirmar que sódio e potássio estariam baixos é erro conceitual importante.

Alternativa B: INCORRETA. Na deficiência clássica de 21-hidroxilase a aldosterona está diminuída, não aumentada. A baixa aldosterona é justamente a responsável pelos distúrbios hidroeletrolíticos (hiponatremia, hiperpotassemia, desidratação). Aldosterona aumentada causaria retenção de sódio e excreção de potássio, quadro oposto ao observado.

Alternativa C: INCORRETA. A ultrassonografia com medida do piloro serve para diagnóstico de estenose hipertrófica do piloro — causa de vômitos não biliosos em lactentes, mas com quadro e período diferentes (tipicamente 3–8 semanas, vômitos em jato, massa palpável em olive). No nosso caso há sinais endócrinos de virilização e teste do pezinho com 17-OH progesterona muito elevada, que apontam para hiperplasia adrenal congênita, não para piloro hipertrofiado.

Alternativa D: CORRETA. Essa é a conduta imediata correta: crianças com suspeita de crise adrenal/salt-wasting devem ser estabilizadas em emergência, com reposição volêmica e correção dos distúrbios eletrolíticos, e receber hidrocortisona o mais cedo possível (preferencialmente via venosa; se não disponível, via oral ou intramuscular). A reposição de mineralocorticoide (fludrocortisona) e suplementação de sódio são necessárias posteriormente conforme a evolução e exames laboratoriais, além do encaminhamento para endocrinologia pediátrica para seguimento e confirmação diagnóstica.

Alternativa E: INCORRETA. Não procede: já existe alternativa correta (D). Portanto "nenhuma das anteriores" está errada.

Resposta: Alternativa D