Dica do autor: O pulo do gato para reconhecer a síndrome do antifosfolípide (SAF) é juntar o quadro clínico com os exames específicos. Clinicamente, a SAF se manifesta por trombose arterial e/ou venosa e/ou por morbidade obstétrica (abortamentos recorrentes, morte fetal ou perda fetal prematura por insuficiência placentária). Laboratorialmente, o diagnóstico exige a presença de pelo menos um dos anticorpos: anticoagulante lúpico (LA), anticardiolipina (aCL IgG e/ou IgM) e anti–β2‑glicoproteína I (anti‑β2GPI IgG e/ou IgM), detectados em amostras separadas com intervalo mínimo de 12 semanas para evitar falsos positivos transitórios. O anticoagulante lúpico, apesar do nome, prolonga testes de coagulação dependentes de fosfolipídios (paradoxalmente associado a maior risco trombótico). No manejo, trombose documentada costuma exigir anticoagulação oral a longo prazo, preferencialmente com antagonista da vitamina K (AVK); DOACs são evitados em pacientes de alto risco (ex.: tripla positividade ou trombose arterial). Em eventos arteriais, a condução pode incluir intensificação da anticoagulação e, em alguns cenários, associação com antiagregante plaquetário — porém isso depende do risco individual e das recomendações locais. Na gestação, o tratamento profilático difere: aspirina em baixa dose associada a heparina de baixo peso molecular. Fique ligado: em pacientes com LES, a presença de SAF muda condutas obstétricas e terapêuticas; confirme sempre com exames repetidos e adapte anticoagulação ao tipo de evento (venoso vs arterial) e ao risco de sangramento.

Alternativa A: INCORRETA. C3, C4 e função renal avaliam atividade do lúpus e comprometimento renal, e a hidroxicloroquina é tratamento-base do LES com benefício anti-inflamatório e potencial efeito antitrombótico — mas nada disso compõe o painel diagnóstico da SAF nem substitui a pesquisa de anticorpos antifosfolípides. Em suma: são informações úteis no LES, porém insuficientes e inadequadas para diagnóstico e tratamento específico da SAF.

Alternativa B: INCORRETA. c‑ANCA/p‑ANCA e pulsoterapia com metilprednisolona + ciclofosfamida remetem a vasculites ANCA‑associadas (p.ex. granulomatose com poliangiite), não à SAF. Esse raciocínio terapêutico não é indicado para um quadro de trombose/abortamentos por anticorpos antifosfolípides.

Alternativa C: CORRETA. Anticoagulante lúpico, anticardiolipina (IgG/IgM) e anti‑β2‑glicoproteína I (IgG/IgM) constituem o trio de exames laboratoriais exigidos para o diagnóstico laboratorial da SAF, com repetição após ≥12 semanas. Em termos terapêuticos, a presença de trombose estabelecida geralmente implica anticoagulação de longo prazo, tipicamente com AVK (meta de INR discutível conforme o evento; muitos adotam INR 2–3, e estratégias de intensificação podem ser consideradas em recorrência), e em eventos arteriais pode haver indicação de associar antiagregante plaquetário conforme avaliação individual. Portanto, a alternativa traz o conjunto correto de testes e faz referência à conduta antitrombótica, lembrando a nuance de que antiagregantes isolados não substituem a anticoagulação em trombose documentada.

Alternativa D: INCORRETA. Coombs direto pode detectar anemia hemolítica autoimune no LES e anti‑Sm é marcador específico de LES, enquanto micofenolato de mofetila é usado em nefrites lúpicas — novamente, itens relevantes ao LES, mas não diagnosticam nem tratam a SAF. Portanto, não respondem à questão sobre avaliação e manejo da síndrome antifosfolípide.

Resposta: Alternativa C