Dica do autor: Aos 6–24 meses a criança vive o momento crítico para desenvolver anemia por deficiência de ferro: as reservas de ferro do recém-nascido já caíram, a demanda para o crescimento é alta e muitas vezes a alimentação complementar é pobre em ferro enquanto o consumo excessivo de leite (principalmente de vaca) atrapalha a ingestão de ferro e ainda pode causar pequenas perdas gastrointestinais. No quadro laboratorial típico da deficiência de ferro você vê uma anemia microcítica e hipocrômica — isto é, hemácias menores e com menos hemoglobina — associada a aumento da anisocitose (RDW elevado), porque a medula vai produzindo hemácias cada vez mais pequenas e com tamanhos variados. O pulo do gato para diferenciar da talassemia minor é o RDW: na talassemia as hemácias também são microcíticas, mas o RDW costuma ser normal e o número de hemácias pode estar preservado ou até aumentado. Ferritina baixa confirma a deficiência (exceto quando há inflamação), e a capacidade total de ligação do ferro (TIBC) costuma estar elevada. Clinicamente, além da palidez, podem aparecer sopros sistólicos de alto débito e taquicardia. Fique ligado: em lactentes com dieta baseada em leite e pouco alimento rico em ferro, a alteração hematimétrica mais provável é microcitose com anisocitose.

Alternativa A: INCORRETA. Microcitose sem anisocitose sugere uma causa de microcitose estável e homogênea, como a talassemia trait. Na talassemia menor o RDW costuma ser normal e as hemácias têm tamanho uniformemente reduzido — isto contrasta com a deficiência de ferro, em que a produção variável de hemácias leva a anisocitose. No contexto clínico (lactente com alimentação baseada em mamadeira e sinais de palidez), a expectativa é anisocitose aumentada, portanto essa alternativa não bate com o quadro.

Alternativa B: INCORRETA. Macrocitose com anisocitose aponta para anemias megaloblásticas (deficiência de vitamina B12 ou folato) ou estados com distúrbio da eritropoiese normoblástica/ineficiente. Essas alterações são incomuns em lactentes com quadro típico de baixa ingestão de ferro e não explicam o cenário dietético descrito. Além disso, megaloblastose costuma apresentar hipersegmentação de neutrófilos e não o padrão microcítico/hipocrômico esperado aqui.

Alternativa C: INCORRETA. Normocitose com anisocitose seria mais compatível com uma anemia em fase inicial ou com mistura de processos (por exemplo, hemólise aguda sobre cronicidade), mas não é o padrão clássico do déficit de ferro estabelecido em lactentes. Além disso, o quadro clínico e o perfil dietético favorecem uma microcitose bem definida, com RDW aumentado — não hemácias normocíticas.

Alternativa D: CORRETA. Microcitose com anisocitose é o achado mais provável na anemia por deficiência de ferro em criança pequena. A microcitose reflete menor conteúdo de hemoglobina nas hemácias e a anisocitose (aumento do RDW) traduz a variação de tamanhos quando a medula, progressivamente sem ferro, produz células cada vez menores. Esse padrão casa com a história dietética (predomínio de mamadeira e pouca alimentação rica em ferro) e com os sinais de palidez e alterações hemodinâmicas leves.

Alternativa E: INCORRETA. Macrocitose sem anisocitose também não se encaixa no cenário. Macrocitose isolada sugere, novamente, problemas com síntese de DNA (deficiência de B12/folato) ou alteração mielodisplásica em populações mais velhas; em lactente com dieta pobre em ferro esta explicação é pouco verossímil. Além disso, ausência de anisocitose reduziria a probabilidade de um processo progressivo típico da deficiência de ferro.

Resposta: Alternativa D