Dica do autor: Pense na tríade “eczema precoce + abscessos de pele recorrentes + eosinofilia”. Esse conjunto bate com a síndrome da hiper-IgE (síndrome de Job): é uma imunodeficiência primária caracterizada por resposta inflamatória atípica, tendência a infecções cutâneas por Staphylococcus aureus (frequentemente abscessos chamados de “frias”), complicações pulmonares (pneumatoceles e abscessos), nível sérico de IgE marcadamente elevado e eosinofilia. Do ponto de vista imunopatogênico, há defeito na diferenciação das células Th17 (redução de IL‑17), que prejudica recrutamento de neutrófilos e defesa contra patógenos externos, explicando os abscessos e infecções bacterianas de pele e pulmão, mas sem o padrão de linfopenia grave visto em déficits de células T verdadeiros. Clinicamente, o pulo do gato é bater o olho e lembrar: eczema desde lactente, abscessos cutâneos recorrentes, infecções pulmonares e eosinofilia — peça IgE total (normalmente muito alta) e, se necessário, investigação genética (ex.: mutação em STAT3 ou formas recessivas como DOCK8 têm diferenças clínicas).

Alternativa A: CORRETA. Corresponde ao quadro clínico descrito. A síndrome de hiper-IgE manifesta-se no lactente com eczema persistente, múltiplos abscessos cutâneos (muitas vezes por S. aureus), infecções pulmonares que podem evoluir para pneumatocele/abscesso e eosinofilia periférica; a IgE total costuma estar muito elevada. A fisiopatologia envolve perda da resposta Th17 e alterações na sinalização celular (forma clássica por mutação dominante em STAT3), explicando a susceptibilidade bacteriana e o padrão inflamatório atípico.

Alternativa B: INCORRETA. Infecção pelo HIV em lactentes causa imunossupressão mais ampla, com linfopenia (queda de CD4), predisposição a infecções oportunistas e manifestações sistêmicas (falha de ganho de peso, infecções fúngicas, virais, bacterianas diversas). Não é típico apresentar eczema desde o primeiro mês e eosinofilia isolada; além disso, o padrão de abscessos cutâneos recorrentes com abscesso pulmonar e IgE muito alta é mais sugestivo de síndrome hiper‑IgE do que de HIV.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome de DiGeorge (deleção 22q11) provoca aplasia/hipoplasia tímica com déficit de células T, hipocalcemia por hipoplasia das paratireoides, cardiopatias conotruncais e características faciais; o quadro costuma incluir infecções virais/fúngicas mais graves e redução de células T, não o padrão de eczema desde o primeiro mês com eosinofilia e abscessos bacterianos típicos da hiper‑IgE.

Alternativa D: INCORRETA. Defeitos isolados de células NK predispõem sobretudo a infecções por vírus Herpes e a algumas neoplasias virais; não explicam de forma plausível o conjunto eczema precoce + múltiplos abscessos bacterianos cutâneos + eosinofilia. O cenário clínico descrito sugere um defeito na via Th17/neutrofílica, não um defeito restrito de NK.

Alternativa E: INCORRETA. Imunodeficiência combinada severa (SCID) apresenta-se precocemente com infecções grave e recorrentes, falha de crescimento, ausência/redução marcada de linfócitos T (e às vezes B/NK), e risco de doenças oportunistas sérias; o quadro é muito mais dramático e precoce do que o descrito, não sendo caracterizado por eosinofilia isolada e por múltiplos abscessos estéreis como principal sinal.

Resposta: Alternativa A