Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é um estado de deficiência relativa/absoluta de insulina associado a excesso de hormônios contra‑regulatórios, com gliconeogênese, lipólise aumentada e produção de corpos cetônicos, levando a hiperglicemia, desidratação e acidose metabólica com hiato aniônico aumentado. O tratamento tem três pilares: reposição volêmica adequada, correção metabólica com insulina contínua e reposição eletrolítica (especialmente potássio). O pulo do gato é entender que, embora a glicemia esteja alta, o uso continuado de insulina é essencial para parar a cetogênese — e para manter a infusão de insulina sem provocar hipoglicemia é necessário associar glicose endovenosa quando a glicemia atingir níveis alvo (por exemplo, ~200 mg/dL). Monitorização seriada de glicemia capilar, eletrólitos, gasometria e balanço hídrico é obrigatória. Bicarbonato só tem indicação muito restrita (pH < 6,9 ou complicações específicas) porque não acelera de forma útil a resolução do hiato e pode trazer complicações.

Alternativa A: INCORRETA. Manter soro fisiológico isotônico sem glicose durante toda a internação é uma ideia equivocada. Inicialmente usa‑se solução isotônica para restaurar volume intravascular, mas quando a glicemia cai para patamares próximos de 200 mg/dL (ou antes, dependendo do protocolo) deve‑se adicionar glicose à terapia intravenosa para permitir a continuação segura da infusão de insulina. Se deixar só SF a fio, a insulina vai provocar hipoglicemia e você terá que interrompê‑la, o que atrasa a resolução da cetose. Além disso, escolha de cristaloide pode variar; o importante é reposição adequada de volume e ajuste conforme hemodinâmica e eletrólitos.

Alternativa B: CORRETA. Manter infusão endovenosa de insulina junto com glicose até a resolução da acidose é o princípio chave. A insulina suprime lipólise e cetogênese, fechando o hiato aniônico; a glicose é adicionada para prevenir hipoglicemia e permitir que a infusão de insulina continue até que os parâmetros metabólicos (pH, bicarbonato, hiato aniônico e cetonemia/urina) se normalizem. Ou seja: a terapia é insulina contínua + aporte de glicose quando necessário, não interrupção precoce da insulina apenas porque a glicemia caiu.

Alternativa C: INCORRETA. Dizer que reposição de potássio é rara e deve aguardar alcalose é perigoso. Na CAD há depleção total de potássio apesar de o potássio sérico poder estar normal ou elevado inicialmente. A insulina e a correção do estado ácido deslocam potássio para o interior das células, expondo o paciente a hipocalemia. Por isso verifica‑se o K antes de iniciar insulina: se K 5,2 mEq/L não repõe e monitora‑se. Não se espera pela alcalose para repor K — repõe‑se de acordo com os valores séricos e o protocolo, para evitar arritmias e fraqueza muscular.

Alternativa D: INCORRETA. Bicarbonato de sódio não é tratamento rotineiro e tampouco acelera de forma segura a resolução do hiato aniônico na maioria dos casos. O uso indiscriminado pode causar redução do potássio sérico, alcalose pós‑tratamento, sobrecarga de sódio e até piora da acidose cerebral por efeito paradoxal. A indicação é restrita a acidose muito grave (pH < 6,9) ou situações específicas, sempre com atenção rigorosa aos riscos.

Resposta: Alternativa B