Dica do autor: A sífilis congênita é fruto da transmissão hematogênica placentária do Treponema pallidum. O pulo do gato para identificar suas manifestações no feto é lembrar que a infecção provoca inflamação e infiltração linfoplasmocitária difusa da placenta e órgãos fetais, com consequente trombocitopenia e anemia fetal por hemólise e reação inflamatória. Na prática, isso se traduz em risco aumentado de óbito fetal (morte intrauterina), restrição de crescimento intrauterino e parto prematuro; a placenta costuma ficar aumentada (placentomegalia) pelo processo inflamatório. No recém‑nascido e no feto grave há hepatosplenomegalia por reação retículo‑endotelial, além de alterações ósseas, alterações cutâneas e quadro sistêmico que pode incluir microcefalia quando há acometimento crônico e lesão do sistema nervoso. Em imagem obstétrica, espere mais achados de sobrecarga (placenta volumosa, hidropisia em casos severos) do que achados de diminuição (como placenta atrófica ou oligodrâmnia). Bater o olho e saber: sífilis congênita = óbito fetal/IU restritiva + placenta grande + HSM e sinais de infecção fetal sistêmica; hidrocefalia isolada, macrossomia, diminuição da espessura placentária ou oligodrâmnia não são características típicas e, quando aparecem, precisam levantar a hipótese de outras doenças ou eventos concomitantes.

Alternativa A: INCORRETA. Abortamento isolado não é o achado mais característico — a sífilis materna mal tratada causa primariamente óbito fetal (morte intrauterina) e parto prematuro; perdas no primeiro trimestre podem ocorrer, mas não são a marca clássica. Hidrocefalia, cardiomegalia e comprometimento renal fetal também não são manifestações típicas da sífilis congênita. Ascite e sinais de hidropsia podem aparecer em formas graves (hidropisia fetal), mas a lista traz autoridades exageradas e prioriza órgãos não caracteristicamente afetados pela sífilis congenital, por isso a alternativa é imprecisa.

Alternativa B: INCORRETA. Esta alternativa erra ao afirmar diminuição da espessura placentária; o que se observa classicamente é o oposto: inflamação placentária leva à placentomegalia. Além disso, hidrocefalia não é um achado comum ou predominante na sífilis congênita, e a combinação apresentada mistura itens discordantes com o quadro patofisiológico da infecção.

Alternativa C: CORRETA. Esta alternativa reúne os achados mais prevalentes e fisiopatologicamente coerentes: óbito fetal (morte intrauterina) por acometimento sistêmico grave, restrição de crescimento intrauterino pela inflamação e comprometimento placentário, placentomegalia pela reação inflamatória placentária, maior risco de trabalho de parto prematuro, e nos fetos/recém‑nascidos sintomáticos hepatoesplenomegalia e alterações neurológicas como microcefalia em casos de acometimento crônico do sistema nervoso. Essa conjunção casa com o que se vê na prática obstétrica e neonatal em sífilis congênita.

Alternativa D: INCORRETA. Macrossomia não faz sentido no contexto de uma infecção crônica intrauterina que tipicamente causa IUGR; ascite pode aparecer em hidropisia, mas isoladamente não define a doença. A presença de macrossomia e combinação com os outros itens torna a alternativa inconsistente com a fisiopatologia da sífilis congênita.

Alternativa E: INCORRETA. Hidrocefalia, oligodrâmnia e descolamento prematuro de placenta não são agrupamentos típicos da sífilis congênita. Na verdade, a sífilis tende a causar alterações inflamatórias que aumentam a placenta e podem evoluir para hidropisia (polidramnia não é clássico, mas oligodrâmnia tampouco é a regra) e não há predileção por oligodrâmnia ou descolamento precoce como manifestações mais prevalentes.

Resposta: Alternativa C