Dica do autor: O pulo do gato aqui é enxergar o padrão fisiopatológico: a vitamina B12 depende do fator intrínseco produzido pela mucosa gástrica para ser absorvida no íleo terminal. Qualquer intervenção que retire o estômago ou o tecido produtor de fator intrínseco facilita o desenvolvimento de déficit de B12, com repercussão hematológica (anemia macrocítica, macrócitos e macró-ovalócitos no esfregaço) e neurológica (parestesias, neuropatia sensorial, alterações de marcha). Na prática clínica, frente a uma anemia macroplástica com sinais neurológicos, a primeira atitude racional é confirmar deficiência de B12. A dosagem sérica de cobalamina é o exame inicial; em casos limítrofes ou suspeita clínica forte, complementa-se com ácido metilmalônico e homocisteína (o ácido metilmalônico é mais específico). No manejo, a reposição parenteral é a via preferida inicialmente (injeções intramusculares de cianocobalamina ou hidroxocobalamina com esquema de indução e manutenção), embora altas doses orais possam funcionar em pacientes aderentes. Fique ligado: tanto o folato quanto a B12 causam macrocitose — por isso, se suspeitar de deficiência de B12, não repor folato antes de esclarecer, pois isso pode mascarar e agravar lesão neurológica. No fim das contas, após gastrectomia total, a suplementação de B12 costuma ser necessária e muitas vezes vitalícia.

Alternativa A: INCORRETA. A anemia ferropriva costuma cursar com VCM reduzido (microcitose) e sinais de hipocromia; pedir exames da cinética do ferro (ferritina, transferrina, ferro sérico) e endoscopia faz sentido quando há suspeita de sangramento ou recidiva tumoral, mas o raciocínio cai por terra quando o hemograma mostra macrocitose. Além disso, após gastrectomia pode ocorrer deficiência de ferro por redução da acidez gástrica e má-absorção, porém a apresentação laboratorial e clínica aqui aponta mais fortemente para déficits de vitamina B12 do que para ferro.

Alternativa B: INCORRETA. Anemia por doença crônica ou paraneoplásica geralmente é normocítica ou microcítica leve, não macrocítica; além disso, solicitar tomografia de abdome como primeira escolha diante de macrocitose e sintomas neurológicos não é a conduta mais eficiente. Investigar recidiva pode ser necessário em contexto oncológico, mas a prioridade diagnóstica e terapêutica imediata é confirmar e tratar deficiência de B12 quando há forte indício clínico e laboratorial.

Alternativa C: INCORRETA. Há um equívoco conceitual: a deficiência de folato também provoca anemia macrocítica, não microcítica. Assim, denominar “anemia microcítica por deficiência de folato” é incorreto. Além disso, após gastrectomia total a deficiência de folato é menos tipicamente associada ao quadro neurológico descrito do que a de B12; a dosagem de ácido fólico pode fazer parte da investigação em casos específicos, mas não é a hipótese inicial mais compatível com macrocitose e parestesias.

Alternativa D: CORRETA. Esse é o pensamento clínico que bate com a fisiologia: perda do estômago leva à ausência de fator intrínseco → má absorção de cobalamina → anemia macrocítica e manifestações neurológicas. A conduta inicial adequada é solicitar a dosagem sérica de vitamina B12. Se o valor vier limítrofe, pedir ácido metilmalônico e homocisteína ajuda a confirmar deficiência funcional. Tratar com reposição de vitamina B12 (via intramuscular em regime inicial e manutenção) é a medida terapêutica eficaz e frequentemente de longo prazo após gastrectomia total.

Resposta: Alternativa D