Dica do autor: O quadro descrito é o clássico de síndrome nefrótica no adulto: edema progressivo, proteinúria em faixa nefrótica (>3,5 g/24h), sedimento urinário relativamente “limpo” e função renal levemente alterada. Bater o olho: em pacientes adultos, especialmente acima dos 50 anos, a glomerulonefrite membranosa é uma das causas mais prováveis de síndrome nefrótica isolada. O pulo do gato é lembrar que muitas vezes há associação secundária (neoplasias sólidas, hepatites, medicamentos, doenças autoimunes) e que o diagnóstico definitivo depende de biópsia renal e, quando disponível, de marcadores serológicos (por exemplo autoanticorpos específicos). Na prática clínica, antes de sair indicando imunossupressor pesado, faz-se manejo clínico inicial (restrição de sódio, diurético conforme necessidade, inibidor da renina-angiotensina para reduzir proteinúria quando possível, estatina se dislipidemia, avaliar risco trombótico e vacinar conforme indicado) enquanto se investiga a causa e se confirma o diagnóstico por biópsia. A investigação deve incluir buscas por causas secundárias (exames de imagem e rastreamento de malignidades conforme idade e fatores de risco, sorologias para hepatites, investigação autoimune), porque achados secundários mudam a conduta terapêutica. A imunossupressão é reservada a pacientes com alto risco de progressão (proteinúria persistente e severa, piora da função renal) e é escolhida conforme o tipo histológico e causas associadas.

Alternativa A: INCORRETA. Glomerulonefrite membranoproliferativa (MPGN) costuma apresentar quadro com hematuria microscópica/visível, sinais de glomerulonefrite crônica ou subaguda e frequentemente hipocomplementemia (queda do C3), além de associações com hepatite C e doenças imunes. A apresentação clássica com proteinúria isolada em faixa nefrótica e sedimento limpo é menos típica de MPGN. Além disso, indicar ciclofosfamida oral imediatamente não é o caminho padrão sem confirmação histológica e avaliação das causas secundárias; o esquema imunossupressor é individualizado e depende do diagnóstico definitivo e do risco de progressão.

Alternativa B: INCORRETA. Nefropatia por IgA normalmente se manifesta com hematúria macroscópica/hematúria recorrente e proteinúria que raramente atinge níveis nefróticos nas formas típicas; o sedimento costuma mostrar hemácias e cilindros hemáticos. Portanto, o cenário de proteinúria nefrótica isolada e sedimento sem alterações não é compatível com apresentação clássica de IgA. Além disso, a terapêutica empírica com metilprednisolona sem biópsia e sem correlação clínica/serológica não é o padrão.

Alternativa C: INCORRETA. Nefrite lúpica classe VI (esclerose avançada) corresponde a estágio com perda extensa de glomérulos e pouco tecido renal passível de recuperação; costuma ocorrer em pacientes com diagnóstico conhecido de lúpus e sinais sistêmicos/autoimunes, além de alterações laboratoriais compatíveis (ANA, anti-dsDNA, complemento). O tratamento com rituximabe não é a conduta de primeira linha específica para classe VI irreversível —essa classe indica pouca chance de reversão e abordagem centra-se no suporte; além disso, o quadro da questão não sugere lúpus clinicamente.

Alternativa D: CORRETA. Glomerulonefrite membranosa é a hipótese mais provável diante de um adulto com síndrome nefrótica, sedimento urinário sem sinais inflamatórios e proteinúria severa. A conduta correta inclui biópsia renal para confirmação histológica e diferenciação entre formas primária e secundária, além de investigação dirigida para causas associadas — especialmente neoplasias em pacientes mais velhos, mas também hepatites, sífilis, drogas e doenças autoimunes. Enquanto se investiga, faz-se o tratamento de suporte e, caso indicado (proteinúria persistente significativa, declínio da função renal), considera-se terapias imunossupressoras específicas (escolha baseada no histológico e no risco do paciente).

Alternativa E: INCORRETA. Glomerulonefrite difusa aguda (ou glomerulonefrite rapidamente progressiva) normalmente cursa com hematúria, cilindros hemáticos e rápida piora da função renal —não com proteinúria massiva isolada e sedimento normal. Além disso, instituir corticoterapia de rotina em dose de 2 mg/kg sem biópsia e sem caracterização do quadro é inadequado; a conduta deve ser guiada pelo exame histopatológico e pela gravidade clínica.

Resposta: Alternativa D